Hongerige, hongerige hormonen - Deel 1

854
Abner Newton
Hongerige, hongerige hormonen - Deel 1

Wij hier bij T-Nation houden gewoon van die hormonen. En als je dat niet uit de naam van onze kleine publicatie hebt kunnen achterhalen, heb je het misschien wel ontdekt uit de tientallen hormoongerelateerde artikelen die we in de loop der jaren hebben gepubliceerd. Ja, wij hier op het hoofdkantoor van T-mag zijn dol op ons testosteron, ons groeihormoon, onze insuline en onze glucagon. In feite is de laatste vrijdag van elke maand gewijd aan de anabole hormonen. "Hormone Friday, zoals het wordt genoemd, is een dag waarop elke T-mag-medewerker zijn of haar favoriete anabole hormonale kleding aantrekt. Je had JB vorige maand moeten zien. Verdorie, met die steraanring gewikkeld rond wat hij zijn 'testosteronfabriek' noemde, was hij een schoen voor de eer van topkostuums.

Als resultaat van zijn creatieve kostuumideeën en zijn onwrikbare bekwaamheid, kreeg JB niet alleen TC's Real Doll, "Jenny", voor het weekend, maar hij verdiende ook het recht om een ​​relatief nieuw hormoon te beoordelen dat de laatste tijd de bron is geweest van veel discussie en verwarring. JB's hebben de biggies al behandeld: testosteron (The Big T, Parts I en II, The Steroid Manifesto, Parts 1, 2 en 3), Growth Hormone (The Fountain of GH) en Insulin (The Anabolic Power of Insulin). Nu is het tijd voor JB om die vervelende nieuwe kerel in de buurt aan te pakken - het hormoon Leptine.

Is het echt zo simpel?

Ik zou willen dat iemand me een glimmend Amerikaans stuiver zou geven elke keer dat ik een personal trainer of een sportschoolgoeroe hoorde reageren op een oefening of voedingsgerelateerde vraag met "Nou, het is echt heel simpel ..."

Waarom doe ik altijd 3 sets van 10 herhalingen??

Nou, het is eigenlijk heel simpel ..

Waarom zou ik meer proteïne eten??

Nou, het is eigenlijk heel simpel ..

Waarom schijn ik altijd af te vlakken na een paar weken diëten??

Nou, het is eigenlijk heel simpel ..

Waarom reageert het fitnessmodel met de kanten string niet op mijn luide gegrom en klauwende handen??

Nou, het is eigenlijk heel simpel ..

Elke keer als ik de "Nou, het is echt simpel ..." clowns in actie zie, vraag ik me af hoe rijk ik zou zijn als ik die stuivers zou krijgen. Vervolgens vraag ik me af of iets echt zo simpel is als het lijkt. Ten slotte vraag ik me af of iemand ze zou missen als ze ergens in de staat New York werden begraven.

Het lijkt mij tenslotte dat de meeste vragen over lichaamsbeweging en voeding, vooral die met betrekking tot onze fysiologische reacties op bepaalde manipulaties, vrij complex zijn. In plaats van "Nou, het is eigenlijk simpel ...", ben ik geneigd te denken dat het antwoord op bijna elke vraag met betrekking tot lichaamsbeweging en voeding moet beginnen met "Wel, het hangt ervan af ..."

Voeding en metabolische regulering

Een van de voedingsantwoorden die onlangs de status 'Nou, het is echt simpel ...' heeft gekregen, is het idee dat minder eten de neiging heeft om uw stofwisseling te verlagen, terwijl meer eten de neiging heeft om uw stofwisseling te verhogen. Hoewel de meeste voedingsgelovigen dit idee ad nauseum bespreken, vraag ik me af of een van hen dit fenomeen echt begrijpt.

Hoe weet het lichaam dat we minder eten??

Evenzo, hoe weet het dat we meer eten??

Bovendien, hoe kan het de algehele stofwisseling aanpassen om tegemoet te komen aan deze kennis van wat er gebeurt met de energie-inname??

Dit zijn slechts enkele van de vragen die beantwoord moeten worden als we streven naar een betere manipulatie van de lichaamssamenstelling. Immers, als ons energieverbruik nauw verband houdt met onze energie-inname (zie mijn visuele weergave hiervan hieronder), moeten we erachter komen waar de communicatie plaatsvindt.

Door deze communicatie en de integratie van inname en uitgaven te begrijpen, kunnen we hopelijk manieren vinden om de relatie te scheiden. Als de uitgaven bijvoorbeeld niet zo afhankelijk waren van de inname, zouden we onze lichaamssamenstelling gemakkelijker kunnen manipuleren door die vervelende metabolische uitschakeling te vermijden die gepaard gaat met een dieet. Omgekeerd, als de uitgaven niet zulke sterke signalen zouden sturen die onze drang om te eten beïnvloeden, zouden velen van jullie ellendige lijners niet zo hongerig zijn als ze proberen mager te worden. Met dit laatste punt kunnen we natuurlijk altijd de signalen weigeren en eten op een manier die onze doelen ondersteunt. Maar dat maakt ons niet vriendelijker tijdens het diëten, nu wel?

Dus waar is de communicatie?

Als je beweert dat iemands metabolisme toeneemt of afneemt op basis van of ze een hypercalorisch of hypocalorisch dieet volgen, kun je maar beter hopen dat er enig bewijs is voor deze hypothese. Zie je, als er enige waarheid is in de theorie dat het lichaam energie-inname kan 'voelen' en metabolisch kan reageren, zouden wetenschappers een metabolische route moeten vinden die gevoelig is voor veranderingen in een of andere energiemetaboliet. Als ze dit niet kunnen vinden, hoe vanzelfsprekend ze ook denken dat dit idee lijkt, verdedigt het kamp 'Nou, het is echt heel simpel' gewoon heftig een onbewezen hypothese.

Gelukkig voor de "Nou, het is simpel" mensen, lijkt er een kandidaat-route te zijn die kan verklaren dat ons lichaam snel lijkt te reageren op veranderingen in energie-inname. Met andere woorden, een pad heeft ontdekt dat kan verklaren hoe het lichaam weet of we feesten of vasten. Deze route staat bekend als de HBP of Hexosamine Biosynthetic Pathway.

Zoals velen van jullie weten, metaboliseren lichaamscellen altijd koolhydraten voor energie. Dit metabolisme wordt bereikt door glucose door de anaërobe glycolytische route te sturen (zie hieronder). De metabolieten van deze route stromen meestal door de Kreb-cyclus en leveren substraten om ATP (de energiemunt van de cel) opnieuw te synthetiseren.

Tijdens dit normale koolhydraatmetabolisme wordt een kleine hoeveelheid van de glucoseflux (1-3%) gestuurd via onze nieuwe vriend, de weinig besproken HBP. Deze route accepteert ofwel glucosamine (dat direct wordt gefosforyleerd) of fructose 6-fosfaat (dat wordt gefosforyleerd door GFAT / glutamine: fructose 6-fosfaatamidotransferase) om glucosamine 6-fosfaat te vormen. Dit glucosamine 6-fosfaat wordt vervolgens omgezet in UDP-N-acetylglucosamine en werkt als een glycosyleringssubstraat. Een glycosyleringssubstraat is een substraat dat eiwitten bindt om hun stabiliteit in de cel te veranderen. Deze wijziging heeft onder meer invloed op de interactie van het eiwit met het genetisch materiaal. Voor die "visuele leerlingen" wordt hieronder een visuele weergave van deze trajecten gegeven.

Het belangrijke punt hier is dat als je meer eet, er meer glucose beschikbaar is en er meer flux door het HBP zal zijn. Omgekeerd, als u minder eet, is er minder glucose beschikbaar voor doorstroming door het HBP. Dit betekent dat de HBP direct kan "voelen" wat er gebeurt met de energie in de zijkant van de energiebalansvergelijking.

Als u zich op dit punt afvraagt ​​waarom dit ertoe doet, zou ik uw aandacht willen vestigen op de effecten van een verhoogde flux door het HBP (of een gebruikelijke toename van de energie-inname):

• verminderde opname van glucose

• Verminderde insulinegevoeligheid

• Verhoogde insulinesecretie

• Verhoogde vetzuursynthese in de lever

Nu, duidelijk verminderde insulinegevoeligheid en glucoseopname zijn niet waar krachttrainers naar streven. Maar houd er rekening mee dat deze reducties optreden familielid naar wat er gebeurt met een caloriearm dieet. Daarom zijn deze veranderingen te verwachten. Als je te veel voedt, zitten de cellen vol koolhydraten en zullen ze duidelijk harder moeten werken om nieuwe koolhydraten binnen te krijgen. Maar houd er rekening mee dat als u een uitstekende insulinegevoeligheid heeft, overvoeding deze gevoeligheid (zoals hierboven weergegeven) enigszins kan verminderen. Dat betekent echter zeker niet dat u onmiddellijk diabetische medicijnen moet krijgen.

Wat het wel betekent, is dat we nu een kandidaat-mechanisme hebben waarmee acute en chronische voedselopname door het lichaam kan worden 'waargenomen' (i.e. door glucoseflux). Daarnaast hebben we ook een mechanisme waarmee de 'sensing' een cellulaire respons kan veroorzaken (glycosylering van eiwitten door UDP N-acetylglucosamine).

Voor u beginnende fysiologen die er zijn, vraagt ​​u zich misschien af ​​wat er gebeurt als eiwitten worden geglycosyleerd door UDP N-acetylglucosamine. Welnu, daarover zijn wetenschappers nog niet helemaal duidelijk. Wat wetenschappers echter hebben gedaan, is de HBP-flux koppelen aan de expressie van het OB-gen (obesitas). En dit, mijn vrienden, is de hormonale segway waar je naar op zoek was. Door de expressie van het OB-gen te veranderen, is de HPB direct gekoppeld aan de expressie van het hongerige, hongerige hormoon - leptine.

Zoals gezinspeeld, Leptin (een term afgeleid van het Griekse leptos - wat slank betekent) is een 16-Kd (dit geeft de grootte aan) hormoon dat wordt geproduceerd bij de vertaling van de genetische informatie in het Ob (obesitas-gen). Bij stimulatie van het Ob-gen start cellulaire translatie de vorming van een leptine-precursoreiwit (leptine-mRNA). Dit leptine-mRNA wordt vervolgens getranscribeerd in het hormoon leptine zonder enige significante posttranscriptionele regulatie (i.e. bijna al het leptine-mRNA wordt uiteindelijk leptine).

Op dit punt geef ik je een week om na te denken over wat je hebt geleerd met betrekking tot hoe het lichaam de energie-inname voelt. Nu je deze achtergrond hebt, kunnen we volgende week rechtstreeks in Leptine duiken, en bespreken hoe dit hormoon helpt bij het reguleren van voeding, energiebalans en lichaamssamenstelling.


Niemand heeft nog op dit artikel gereageerd.