'Alles wat ik eet, lijkt in spieren te veranderen.
“Toen ik begon met het innemen van de donkere indigo-capsules, woog ik 221. Acht dagen later had ik vet en overtollig water gedumpt en zakte ik tot 211. Eerst dacht ik dat ik een vetverbrander nam. Maar na zes dagen koolhydraten toevoegen (zoals je suggereerde) ben ik tot een magere 224, en ik ben net zo mager (zo niet magerder) als bij 211!
"Ik haat het om 'die vent' te zijn die ergens enthousiast over blijft, maar ik zou eerlijk gezegd een tweede hypotheek nemen om ervoor te zorgen dat ik nooit zonder dit spul kom te zitten. Het wordt steeds beter en beter. Het enige nadeel is dat ik te snel verander en mensen beginnen te 'praten'.''
- Christian Thibaudeau
Medisch onderzoek heeft ons iets speciaals opgeleverd, iets dat het potentieel heeft om het opbouwen van spieren en het verliezen van vet een stuk gemakkelijker te maken. Wetenschappers hebben een van nature voorkomende stof ontdekt die het vermogen heeft om voedingsstoffen nauwkeurig te regelen, zodat wat je eet letterlijk in spieren verandert in plaats van vet.
Niet meer opzwellen en dan een dieet volgen, alleen om te ontdekken dat je evenveel spieren als vet hebt verloren. Geen ketogene hongerdiëten meer. Geen angstaanjagende gedachten meer over het koolhydraatrijke voedsel dat je eet op momenten van "zwakte" die je harde werk in de sportschool vernietigen. En u hoeft uzelf niet langer de optimale voeding voor spieropbouw te ontzeggen omdat "uw lichaam de calorieën en koolhydraten niet aankan" - want nu kan het.
Dit alles lijkt misschien moeilijk te geloven, maar deze verbinding kan echt de vaak disfunctionele signalen van de opname van voedingsstoffen door je lichaam opheffen en anabole voeding rechtstreeks naar de spiercellen sturen, terwijl het tegelijkertijd vetcellen uithongert.
De verbinding wordt cyanidin-3-glucoside of gewoon C3G genoemd. C3G is een anthocyanidine dat vooral in bepaalde bessen voorkomt. Het is technisch geclassificeerd als een "pigment" - het is wat bosbessen hun diepe indigoblauwe kleur geeft.
Onderzoek heeft aangetoond dat C3G een krachtig effect heeft op insulinesignalering en glucoseregulatie. Bovendien heeft onderzoek ook aangetoond dat C3G zeer gunstig is bij het reguleren van een verscheidenheid aan belangrijke cellulaire functies, waaronder celgroei. Van C3G is zelfs aangetoond dat het het nachtzicht verbetert.
Dit zijn allemaal ongelooflijke bevindingen, maar het is het onderzoek naar glucosemanagement dat de aandacht heeft getrokken van de spieropbouwende wereld. De opname van voedingsstoffen nauwkeurig kunnen beheersen - het stoppen in vet en het opvoeren van spieren - is de laatste 30 jaar de ultieme wens van elke gevorderde bodybuilder geweest.
C3G's effecten op insulinesignalering, selectieve insulinegevoeligheid, herverdeling van glucose en voedingsstoffen, evenals het directe effect op vet- en spiercellen, zijn buitengewoon uitgebreid en nauwkeurig. Het zorgt er letterlijk voor dat je lichaam perfect functioneert voor het opbouwen van spiermassa zonder bang te hoeven zijn om vet te krijgen, zelfs tijdens een volumineus dieet.
C3G maakt van het lichaamsbouwproces een geheel nieuw balspel, en hier is hoe het zijn lichaamssamenstellingmagie uitvoert.
Hier is een interessant feit dat u misschien niet weet. De vetcel (niet de spiercel) is een belangrijke regulator van hoe gemakkelijk je spiermassa opbouwt. Het is de vetcel die alle moleculaire signalen uitzendt voor de opname van glucose en voedingsstoffen in zowel vet als mager weefsel. Dit is vooral belangrijk omdat het de opname van voedingsstoffen is die de meeste invloed heeft (niet androgenen) op het opbouwen van spieren.
Zoals de meeste geavanceerde bodybuilders weten, is het meest anabole hormoon in het lichaam insuline, niet testosteron. Helaas is insuline anabool in zowel spieren als vet. Maar door de effecten van insuline op vet te verminderen en de effecten van insuline op spieren te vergroten, kun je bereiken wat niemand voor mogelijk had gehouden en de gewone man veranderen in een genetisch bodybuildingfreak.
Zoals altijd zijn er genetische beperkingen aan hoeveel spieren een individu kan krijgen - C3G kan korte spierbuiken niet omzetten in lange spierbuiken. Maar ik denk dat we dat allemaal begrijpen. Het echte probleem zijn niet de genetische beperkingen van de totale spieromvang. Het trieste feit is dat de meeste mensen nooit maar een fractie van de winst zullen behalen die ze zouden kunnen behalen - zowel in termen van spiergroei als algehele magerheid - vanwege hun disfunctionele opname van voedingsstoffen.
Een disfunctionele opname van voedingsstoffen resulteert in wat neerkomt op een identiteitscrisis voor bodybuilding, waarbij je heen en weer gaat tussen proberen groot te worden en proberen versnipperd te worden - maar nooit een van beide doelen echt bereiken.
Je wordt groter, oké, maar het is meestal dik. Je hebt de neiging om het te rationaliseren tot de dag dat je een man in de sportschool ziet met een vlijmscherpe, geëtste spier die dat wel heeft jouwkijk - tenminste, degene waarvan je hebt besloten dat je ze nu wilt. Je bent ziek van wat je jezelf hebt aangedaan, en met hernieuwde kracht ga je naar het verscheurde land. Behalve dat je aan het einde van dat uitstapje niets hebt geëtst en je bent nu 'mager', wat je helemaal afvinkt en je de andere kant op stuurt.
Dit is duidelijk een irrationele benadering om een slank en gespierd lichaam te krijgen. Maar wat niet zo duidelijk is, is de oorzaak van deze disfunctie. Het is te wijten aan een aandoening die neerkomt op "inflammatoire vetziekte"."
De meeste ziekten van het moderne leven zijn in verband gebracht met ontstekingen. Het is dus geen wonder dat onderzoekers hebben ontdekt dat ontstekingssignalering er ook voor heeft gezorgd dat vetcellen disfunctioneren, wat resulteert in hoge circulerende glucosespiegels, onbeheerste eetlust, vetcellen die liefdeom "dikker" te worden, en luie spiercellen die er de voorkeur aan geven de meeste brandstof achter te laten zodat de vetcellen kunnen opslokken en opslaan.
Dit is waar C3G om de hoek komt kijken. De consensus onder onderzoekers is dat C3G voornamelijk werkt (via het Glut4-RBP4-systeem) om moleculaire crosstalk tussen vetcellen te optimaliseren, waardoor de ontstekingssignalen van adipocyten direct worden verminderd. Het algehele effect zorgt ervoor dat het lichaam voedingsstoffen herverdeelt, zodat wat je eet letterlijk in spieren verandert in plaats van vet.
Met andere woorden, uw lichaam is bestand tegen het opslaan van vet, geeft vetcelinhoud (vetzuren) vrij en oxideert, en trekt bij voorkeur glucose en voedingsstoffen naar de spiercellen.
Vetcellen - C3G reguleert in feite de genexpressie voor vetoxidatie (vetverbranding) en reguleert de genexpressie voor vetopslag naar beneden. De oxidatie van vetzuren neemt direct verder toe door het vrijkomen van adiponectine. Het algehele effect is dat vetcellen kleiner worden. Door de verminderde ontsteking worden ook de vetcellen kleiner en wordt het overtollige water dat met het ontstekingsproces gepaard gaat, afgevoerd (minder opgeblazen en slap gevoel in het vet onder de huid).
Spiercellen - De insulinegevoeligheid van spiercellen neemt toe, waardoor de insuline-signalering en glucoseopname worden verbeterd, samen met de verbetering van de glycogeensynthese, waardoor glucose en voedingsstoffen bij voorkeur in de spieren terechtkomen.
Levercellen - Levercellen verlagen de gluconeogenese via neerwaartse regulatie van glucose-6-fosfatase, waardoor wordt voorkomen dat de lever de circulerende glucosespiegels verhoogt.
GI Tract - Genomen vóór de maaltijd, verlaagt C3G amylase en glucosidase, waardoor de snelheid en mate van koolhydraatvertering effectief wordt verminderd.
Dit is "weloverwogen speculatie" van onze kant, maar als u een van de velen bent die geen koolhydraten aankan, is uw koolhydraatintolerantie misschien geen "levenslange gevangenisstraf"."Je zou zelfs kunnen ontdekken dat je, nadat je een tijdje op C3G hebt gestaan (misschien 12 weken of zo), het misschien niet meer hoeft te gebruiken. Met andere woorden, we denken dat het repareren van de vetcel echt werkt repareer de vetcel,en hopelijk ga je uiteindelijk koolhydraten behandelen als een "normaal" persoon, zelfs zonder C3G te nemen.
Aan de andere kant, als je, nadat je van C3G bent uitgegaan, je voorzichtigheid in de wind zou slaan en zou gaan eten als een koolhydraatverslaafde, zou je uiteindelijk teruggaan naar je koolhydraat-intolerante oude zelf met de toegevoegde bonusvan het ronddragen van extra kilo's lichaamsvet. Maar als u redelijke voedingsrichtlijnen volgt, is het volkomen aannemelijk dat u goed met koolhydraten zou blijven omgaan.
Natuurlijk wilt u C3G af en toe nog steeds gebruiken als een preventieve afstelling. Je zou C3G zeker willen gebruiken tijdens massatoename-programma's en, vanwege het sterk anabole effect van opname van voedingsstoffen dat C3G in spieren biedt, zouden gevorderde lifters vooral C3G willen gebruiken elke keer dat ze trainen.
Het is makkelijk. Zoek frambozen of bosbessen die daadwerkelijk een hoog gehalte aan C3G bevatten en eet er 12 pond per dag van.
Jammer dat dat niet echt haalbaar is. Bovendien bevatten bosbessen (en de andere bessen en hun extracten) die C3G bevatten ook quercetine en andere verbindingen (anthocyanen en anthocyanidinen) die de effecten van C3G kunnen remmen of verminderen.
Dus zelfs als je een bodemloze put van een maag hebt, is het letterlijk onmogelijk om genoeg bosbessen of frambozen of bessenextract te eten om herverdelingseffecten van C3G te bereiken.
En tot slot, om C3G zelfs werkbaar te maken als een super-herpartitionerende verbinding, moet het worden geformuleerd met verbeterde biologische beschikbaarheid. Kortom, om zeer effectief te zijn, hebt u een pure C3G-verbinding nodig die biologisch is ontwikkeld met verbeterde biologische beschikbaarheid.
Het enige probleem is dat op het moment dat we met dit project begonnen, niemand C3G in gezuiverde staat en in hoeveelheden die geschikt zijn voor medicatie- of supplementtoepassingen had geproduceerd. De enige pure C3G die werd verkocht, was bedoeld voor onderzoek en kostte $ 1.200 voor 100 mg. Dat betekent dat het meer dan $ 60.000 zou hebben gekost om een enkele fles C3G te produceren!
Dus als we pure C3G wilden, hadden we geen andere keuze dan het zelf te maken.
Dit komt misschien als een verrassing, maar we zijn iets meer dan zes jaar geleden met dit project begonnen. In januari 2005 begon Biotest samen te werken met een medicijnontwikkelingsgroep om een zuivere C3G-verbinding te produceren. Afgelopen januari (2011) - precies zes jaar later - ontving Biotest eindelijk zijn eerste bulkzending C3G. Het is maar goed dat we ook bij het project zijn gebleven, want behalve het materiaal dat we hebben geproduceerd, zijn er momenteel nergens ter wereld productiehoeveelheden van C3G beschikbaar.
Toch is er een klein handjevol supplementen op de markt die zijn geformuleerd met ruwe extracten die claimen C3G te bevatten. Maar net als bij verse bessen en bessenextracten, bevat geen van deze producten de gezuiverde vorm van C3G of ergens in de buurt van de hoeveelheid C3G die nodig is om effectief te zijn voor de herverdeling van voedingsstoffen. Bovendien is er geen enkele bedoeld om de opname van C3G te verbeteren.
Zodra we het materiaal ontvingen, begonnen we onmiddellijk met het ontwikkelen van een toedieningssysteem dat de verbeterde biologische beschikbaarheid zou opleveren die nodig is om het volledige effect te krijgen waarnaar we op zoek waren. Op basis van de chemische structuur hebben we een zelf-micro-emulgerende gelmatrix ontworpen die, vanwege de dichte kleur van C3G, een cool ogende donker indigoblauwe gel produceerde die we Indigo-3G® noemen.
De Indigo-3G®-gelmatrix werd geïnjecteerd in capsules, elk gedoseerd met 125 milligram biologische beschikbaarheid verbeterde C3G.
Vervolgens hebben we een studie over het tijdsverloop van de dosering bij mensen uitgevoerd om te zien of we de bloedspiegels van C3G konden bereiken waar we op hoopten. We wilden ook de farmacokinetiek van de verbinding in kaart brengen om de optimale dosishoeveelheden en timing te bepalen. Hier zijn de bevindingen tot dusver:
De volgende stap is het vrijgeven van Indigo-3G® aan een beperkt aantal consumenten, dat ergens volgende week zal beginnen. Het is niet omdat we meer mensen nodig hebben om het te 'proberen' om ons ervan te overtuigen dat het net zo goed werkt als bij onze proefpersonen. We zijn ver voorbij die fase. Ons testprotocol is ontworpen om te zien of het mogelijk was om Indigo-3G® te laten falen. Het was eigenlijk best simpel. We hebben Indigo-3G® aan verschillende individuen gegeven en hen gezegd dat ze slechts drie regels moesten volgen:
Verlaag de calorieën niet.
Eet in ieder geval meer calorieën per dag.
Voeg meer koolhydraten toe.
We volgen onderwerpen al drie maanden, en de resultaten die we zien zijn zo consistent diepgaand onder alle onderwerpen dat we niet meer overtuigend hoeven te zijn. Het is gewoon tijd om de rest van de wereld ons geheimpje te vertellen.
Hopelijk ben jij een van de weinige gelukkigen die Indigo-3G® in handen kunnen krijgen.
Cyanidine-3-glucoside verbetert hyperglycemie en insulinegevoeligheid door downregulatie van retinol bindend proteïne 4-expressie bij diabetische muizen.
Biochem Pharmacol. 3 december 2007; 74 (11): 1619-27. Epub 10 augustus 2007.
Adipocyten-disfunctie is sterk geassocieerd met de ontwikkeling van obesitas en insulineresistentie. Aangenomen wordt dat de regulering van adipocytokine-expressie een van de belangrijkste doelen is voor de preventie van obesitas en verbetering van de insulinegevoeligheid. In deze studie hebben we aangetoond dat anthocyanine (cyanidine 3-glucoside; C3G), een pigment dat wijdverspreid is in het plantenrijk, hyperglycemie en insulinegevoeligheid verbetert door de vermindering van de expressie van retinol bindend proteïne 4 (RBP4) bij type 2 diabetische muizen. KK-A (y) -muizen kregen controle of controle +0.2% van een C3G-dieet gedurende 5 weken. Dieet C3G verlaagde de bloedglucoseconcentratie aanzienlijk en verhoogde de insulinegevoeligheid. De expressie van adiponectine en zijn receptoren waren niet verantwoordelijk voor deze verbetering. C3G verhoogde significant de glucosetransporter 4 (Glut4) en verminderde RBP4 in het witte vetweefsel, wat gepaard gaat met een neerwaartse regulatie van de inflammatoire adipocytokines (monocyte chemoattractant proteïne-1 en tumornecrosefactor-alfa) in het witte vetweefsel van de C3G-groep. Deze bevindingen geven aan dat C3G een significante potentie heeft in een antidiabetisch effect door de regulatie van het Glut4-RBP4-systeem en de gerelateerde inflammatoire adipocytokines.
Anthocyanine verbetert de secretie van adipocytokine en de adipocyt-specifieke genexpressie in geïsoleerde adipocyten van ratten.
Biochem Biophys Res Commun. 26 maart 2004; 316 (1): 149-57.
Adipocyten-disfunctie is sterk geassocieerd met de ontwikkeling van obesitas en insulineresistentie. Aangenomen wordt dat de regulatie van adipocytokinesecretie of de adipocyt-specifieke genexpressie een van de belangrijkste doelen is voor de preventie van zwaarlijvigheid en verbetering van de insulinegevoeligheid. In deze studie hebben we aangetoond dat anthocyanen (cyanidine of cyanidine 3-glucoside) de potentie hebben van een unieke farmacologische functie in geïsoleerde adipocyten van ratten. Behandelde adipocyten met anthocyanen versterkten de secretie van adipocytokine (adiponectine en leptine) en reguleerden de adipocyt-specifieke genexpressie zonder activering van PPARgamma in geïsoleerde adipocyten van ratten. De genexpressie van adiponectine werd ook opwaarts gereguleerd in wit vetweefsel bij muizen die een met anthocyanine aangevuld dieet kregen. Als een van de mogelijke mechanismen zou AMP-geactiveerde proteïnekinase-activering geassocieerd zijn met deze veranderingen, maar de AMP: ATP-verhouding werd significant verlaagd door toediening van de anthocyanen. Deze gegevens suggereren dat anthocyanen een uniek therapeutisch voordeel hebben en ook belangrijke implicaties hebben voor het voorkomen van obesitas en diabetes.
Cyanidine-3-glucoside beschermt 3T3-L1-adipocyten tegen door h3O2- of TNF-alfa geïnduceerde insulineresistentie door remming van c-Jun Nh3-terminale kinaseactivering.
Biochem Pharmacol. 2008 15 maart; 75 (6): 1393-401. Epub 3 december 2007.
Anthocyanen zijn natuurlijk voorkomende plantenpigmenten en vertonen een reeks farmacologische eigenschappen. Onze vorige studie toonde aan dat extract van zwarte rijstpigment, rijk aan anthocyaan, de door fructose geïnduceerde insulineresistentie bij ratten voorkomt en verbetert. In de huidige studie werd cyanidine-3-glucoside (Cy-3-G), een typische anthocyanine die het meest voorkomt in zwarte rijst, gebruikt om het beschermende effect ervan op de insulinegevoeligheid te onderzoeken in 3T3-L1-adipocyten blootgesteld aan H (2) O (2) ( gegenereerd door glucoseoxidase aan het medium toe te voegen) of tumornecrosefactor alfa (TNF-alfa). Twaalf uur blootstelling van 3T3-L1-adipocyten aan H (2) O (2) of TNF-alfa resulteerde in de toename van c-Jun NH (2) -terminal kinase (JNK) -activering en insulinereceptorsubstraat 1 (IRS1) serine 307-fosforylering, gelijktijdig met de afname van door insuline gestimuleerde IRS1-tyrosinefosforylering en cellulaire glucoseopname. Het blokkeren van JNK-expressie met behulp van RNA-interferentie voorkwam efficiënt de door H (2) O (2) - of TNF-alfa geïnduceerde defecten in insulinewerking. Voorbehandeling van cellen met Cy-3-G verminderde de intracellulaire productie van reactieve zuurstofsoorten, de activering van JNK en verzwakte door H (2) O (2) - of TNF-alfa geïnduceerde insulineresistentie op een dosisafhankelijke manier. Tegelijkertijd vertoonde N-acetyl-cysteïne, een antioxidantverbinding, geen verzwakking van door TNF-alfa geïnduceerde insulineresistentie. Alles bij elkaar gaven deze resultaten aan dat Cy-3-G een beschermende rol speelt tegen door H (2) O (2) - of TNF-alfa geïnduceerde insulineresistentie in 3T3-L1-adipocyten door de JNK-signaalroute te remmen.
Microarray-profilering van genexpressie in menselijke adipocyten als reactie op anthocyanen.
Biochem Pharmacol. 14 april 2006; 71 (8): 1184-1197. Epub 17 februari 2006.
Adipocyten-disfunctie is sterk geassocieerd met de ontwikkeling van obesitas en insulineresistentie. Aangenomen wordt dat de regulering van adipocytokinesecretie of de adipocyt-specifieke genexpressie een van de belangrijkste doelen is voor de preventie van obesitas en verbetering van de insulinegevoeligheid. Onlangs hebben we aangetoond dat anthocyanen, pigmenten die wijdverspreid zijn in het plantenrijk, de potentie hebben van anti-obesitas bij muizen en de verbetering van de adipocytokinesecretie en de genexpressie ervan in adipocyten. In deze studie hebben we het genexpressieprofiel aangetoond in menselijke adipocyten behandeld met anthocyanen (cyanidine-3-glucoside; C3G of cyanidine; Cy). De menselijke adipocyten werden 24 uur behandeld met 100 microM C3G, Cy of drager. Het totale RNA van de adipocyten werd geïsoleerd en GeneChip microarray-analyse uitgevoerd. Op basis van het genexpressieprofiel hebben we de significante veranderingen van adipocytokine-expressie aangetoond (opwaartse regulatie van adiponectine en neerwaartse regulatie van plasminogeenactivatorremmer-1 en interleukine-6). Sommige van het lipidenmetabolisme gerelateerde genen (ontkoppelingsproteïne2, acylCoA-oxidase1 en perilipine) werden ook significant geïnduceerd in zowel de vaak voorkomende C3G- als Cy-behandelingsgroepen. Deze onderzoeken hebben een overzicht opgeleverd van de genexpressieprofielen in menselijke adipocyten die zijn behandeld met anthocyanen en hebben aangetoond dat anthocyanen de adipocytokine-genexpressie kunnen reguleren om de adipocytenfunctie gerelateerd aan obesitas en diabetes te verbeteren, wat verder onderzoek verdient.
Genexpressieprofiel van geïsoleerde adipocyten van ratten behandeld met anthocyanen.
Biochim Biophys Acta. 15 april 2005; 1733 (2-3): 137-47. Epub 12 januari 2005.
Adipocyten-disfunctie is sterk geassocieerd met de ontwikkeling van obesitas en insulineresistentie. Aangenomen wordt dat de regulering van de adipocytokinesecretie of de adipocyt-specifieke genexpressie een van de belangrijkste doelen is voor de preventie van zwaarlijvigheid en verbetering van de insulinegevoeligheid. Onlangs hebben we aangetoond dat anthocyanen, pigmenten die wijdverspreid zijn in het plantenrijk, de potentie hebben van anti-obesitas bij muizen en de verbetering van adipocytokinesecretie en adipocyten-genexpressie in adipocyten. In deze studie hebben we voor het eerst het genexpressieprofiel aangetoond in geïsoleerde adipocyten van ratten die zijn behandeld met anthocyanen (cyanidine-3-glucoside; C3G of cyanidine; Cy). De adipocyten van de rat werden 24 uur behandeld met 100 muM C3G, Cy of drager. Het totale RNA van de adipocyten werd geïsoleerd en GeneChip microarray-analyse uitgevoerd. In totaal werden 633 of 427 genen opwaarts gereguleerd (> 1.5-voudig) door de behandeling van adipocyten met respectievelijk C3G of Cy. De opwaarts gereguleerde genen omvatten lipidenmetabolisme en signaaltransductie-gerelateerde genen, maar de veranderde genen waren gedeeltelijk verschillend tussen de met C3G en Cy behandelde groepen. Op basis van het genexpressieprofiel hebben we de opwaartse regulatie van hormoongevoelige lipase en versterking van de lipolytische activiteit aangetoond door de behandeling van adipocyten met C3G of Cy. Deze gegevens hebben een overzicht opgeleverd van de genexpressieprofielen in adipocyten behandeld met anthocyanen en hebben nieuwe responsieve genen geïdentificeerd met mogelijk belangrijke functies in adipocyten gerelateerd aan obesitas en diabetes die verder onderzoek verdienen.
Hypoglycemische activiteit van een nieuwe anthocyaan-rijke formulering van lowbush bosbes, Vaccinium angustifolium Aiton.
Fytomedicine. 2009 mei; 16 (5): 406-15. Epub 20 maart 2009.
Bosbessenvruchten staan bekend als een rijke bron van anthocyaancomponenten. In deze studie laten we zien dat anthocyanen uit bosbessen de potentie hebben om symptomen van hyperglycemie bij diabetische C57b1 / 6J-muizen te verlichten. De antidiabetische activiteit van verschillende anthocyanine-gerelateerde extracten werd geëvalueerd met behulp van het farmaceutisch aanvaardbare zelf-micro-emulgerende medicijnafgiftesysteem: Labrasol. Behandeling door sondevoeding (500 mg / kg lichaamsgewicht) met een fenolrijk extract en een met anthocyanine verrijkte fractie geformuleerd met Labrasol verlaagde verhoogde bloedglucosespiegels met respectievelijk 33 en 51%. De hypoglycemische activiteiten van deze formules waren vergelijkbaar met die van het bekende antidiabeticum metformine (27% bij 300 mg / kg). De extracten waren niet significant hypoglycemisch bij toediening zonder Labrasol, wat het bio-versterkende effect aantoont, hoogstwaarschijnlijk als gevolg van het verhogen van de biologische beschikbaarheid van de toegediende preparaten. Het fenolrijke extract bevatte 287.0 +/- 9.7 mg / g anthocyanen, terwijl de met anthocyanine verrijkte fractie 595 +/- 20 bevatte.0 mg / g (cyanidine-3-glucoside-equivalenten), gemeten met HPLC en pH-differentiële analysemethoden. De grotere hypoglycemische activiteit van de met anthocyanine verrijkte fractie in vergelijking met het aanvankelijke fenolrijke extract suggereerde dat de activiteit te wijten was aan de anthocyaancomponenten. Behandeling door middel van sondevoeding (300 mg / kg) met de zuivere anthocyanen, delphinidine-3-O-glucoside en malvidine-3-O-glucoside, geformuleerd met Labrasol, toonde aan dat malvidine-3-O-glucoside significant hypoglycemisch was terwijl delphinidine-3 -O-glucoside was het niet.
Dieet cyanidin 3-O-beta-D-glucoside-rijke paarse maïskleur voorkomt obesitas en verbetert hyperglycemie bij muizen.
J Nutr. 2003 juli; 133 (7): 2125-30.
Anthocyanen, die worden gebruikt als kleurstof voor levensmiddelen, worden wijd verspreid in menselijke voeding, wat suggereert dat we grote hoeveelheden anthocyanen binnenkrijgen uit plantaardig voedsel. Muizen kregen gedurende 12 weken controle, cyanidine-3-glucoside-rijke paarse maïskleur (PCC), vetrijk (HF) of HF + PCC-dieet. Dieet-PCC onderdrukte significant de door HF-voeding geïnduceerde toename van de toename van het lichaamsgewicht en het gewicht van wit en bruin vetweefsel. Het voeren van het HF-dieet veroorzaakte duidelijk hypertrofie van de adipocyten in het epididymale witte vetweefsel in vergelijking met de controlegroep. De inductie vond daarentegen niet plaats in de HF + PCC-groep. Het HF-dieet veroorzaakte hyperglycemie, hyperinsulinemie en hyperleptinemie. Deze verstoringen waren volledig genormaliseerd bij ratten die met HF + PCC werden gevoed. Een toename van het mRNA-niveau van de tumornecrosefactor (TNF) -alfa trad op in de HF-groep en werd genormaliseerd door PCC via de voeding. Deze resultaten suggereren dat PCC in de voeding de door HF-voeding geïnduceerde insulineresistentie bij muizen kan verbeteren. PCC onderdrukte de mRNA-niveaus van enzymen die betrokken zijn bij de synthese van vetzuren en triacylglycerol en verlaagde het sterol-regulerende element bindend proteïne-1-mRNA-niveau in wit vetweefsel. Deze neerwaartse regelgeving kan bijdragen aan de accumulatie van triacylglycerol in wit vetweefsel. Onze bevindingen bieden een biochemische en nutritionele basis voor het gebruik van PCC of anthocyanen als functionele voedselfactor die voordelen kan hebben voor de preventie van obesitas en diabetes.
Cyanidine-3-glucoside beschermt 3T3-L1-adipocyten tegen door h3O2- of TNF-alfa geïnduceerde insulineresistentie door remming van c-Jun Nh3-terminale kinaseactivering.
Biochem Pharmacol. 2008 15 maart; 75 (6): 1393-401. Epub 3 december 2007.
Anthocyanen zijn natuurlijk voorkomende plantenpigmenten en vertonen een reeks farmacologische eigenschappen. Onze vorige studie toonde aan dat extract van zwarte rijstpigment, rijk aan anthocyaan, de door fructose geïnduceerde insulineresistentie bij ratten voorkomt en verbetert. In de huidige studie werd cyanidine-3-glucoside (Cy-3-G), een typische anthocyanine die het meest voorkomt in zwarte rijst, gebruikt om het beschermende effect ervan op de insulinegevoeligheid te onderzoeken in 3T3-L1-adipocyten blootgesteld aan H (2) O (2) ( gegenereerd door toevoeging van glucose-oxidase aan het medium) of tumornecrosefactor alfa (TNF-alfa). Twaalf uur durende blootstelling van 3T3-L1-adipocyten aan H (2) O (2) of TNF-alfa resulteerde in de toename van c-Jun NH (2) -terminal kinase (JNK) -activering en insulinereceptorsubstraat 1 (IRS1) serine 307-fosforylering, gelijktijdig met de afname van door insuline gestimuleerde IRS1-tyrosinefosforylering en cellulaire glucoseopname. Het blokkeren van JNK-expressie met behulp van RNA-interferentie voorkwam efficiënt de door H (2) O (2) - of TNF-alfa geïnduceerde defecten in insulinewerking. Voorbehandeling van cellen met Cy-3-G verminderde de intracellulaire productie van reactieve zuurstofsoorten, de activering van JNK en verzwakte door H (2) O (2) - of TNF-alfa geïnduceerde insulineresistentie op een dosisafhankelijke manier. Tegelijkertijd vertoonde N-acetyl-cysteïne, een antioxidantverbinding, geen verzwakking van door TNF-alfa geïnduceerde insulineresistentie. Alles bij elkaar gaven deze resultaten aan dat Cy-3-G een beschermende rol speelt tegen door H (2) O (2) - of TNF-alfa geïnduceerde insulineresistentie in 3T3-L1-adipocyten door de JNK-signaalroute te remmen.
Niemand heeft nog op dit artikel gereageerd.