De basis: spiervezeltype en atletisch vermogen
Menselijke spiervezels kunnen in twee categorieën worden ingedeeld. Langzaam trillende (rode) spiervezels en snel trillende (witte) spiervezels. Je hebt waarschijnlijk al eerder gehoord van de verschillende soorten spiervezels, maar je hebt je misschien niet gerealiseerd dat de overheersing van elk spiertype wordt bepaald door genetica.
Het ACTN3-gen (Alpha Actinin) is alleen actief in spiervezels met snelle spiertrekkingen (witte spiervezels) en speelt een belangrijke rol in hun functie. Dit gen is vaak inactief vanwege een genmutatie die de functie van witte spiervezels vermindert en daarmee de explosieve kracht die door de spieren wordt geproduceerd. De rode spiervezels vergroten het uithoudingsvermogen van de spieren.
Elk individu heeft twee genen die ACTN3 produceren, en de volgende gencombinaties zijn mogelijk:
Het tweede sportgen, ACE (Angiotensin Converting Enzyme), speelt een belangrijke rol bij de bloeddrukregulatie.
ACE kent twee vormen: de duursportvariant van het ACE-gen, dat een positief effect heeft op het uithoudingsvermogen van de spieren (te vinden bij elite marathonlopers) en de krachtvorm van het ACE-gen, waardoor de spieren beter geschikt zijn voor power en sprinten. Elk individu heeft twee genen van dit type met de volgende mogelijke combinaties:
Als beide genen aanwezig zijn, ontstaat er een algemene genetische aanleg voor een bepaalde mix van uithoudings- en krachttraining, die sterk kan verschillen van persoon tot persoon. Deze kennis kan het individuele trainingsprogramma beïnvloeden, afhankelijk van het type sport dat wordt beoefend.
1 van de 2
Stefanovic Mina
Maximale aerobe capaciteit - ook bekend als VO2max - het is de hoeveelheid zuurstof die het menselijk lichaam kan gebruiken wanneer iemand op volle snelheid rent of fietst. Het wordt bepaald door hoeveel bloed het hart pompt, hoeveel zuurstof de longen in het bloed krijgen en hoe krachtig de spieren zijn bij het opnemen en gebruiken van zuurstof uit het bloed dat om hen heen stroomt. Het lichaam heeft meer energie en dus meer zuurstof nodig tijdens het sporten. Als er niet genoeg zuurstof in de cellen zit, wordt de energieomzetting vertraagd en nemen de prestaties af. Hoe meer zuurstof een persoon kan gebruiken, hoe beter zijn uithoudingsvermogen.
Statistische analyse toont aan dat de helft van het vermogen van een individu om zijn aerobe capaciteit te verbeteren door middel van training uitsluitend wordt bepaald door de ouders.
Een paar jaar geleden was er een doorbraak in de sportgenetica. Meer dan twintig genvarianten (F.e.: NRF2, VEGF, ADRB2, CRP ...) werden ontdekt die de erfelijke component van de aerobe verbetering van een individu voorspellen. Deze genetische markers definiëren mensen met een hoge en lage respons op training. Individuele verschillen in aerobe training worden bepaald door genen die betrokken zijn bij immuun- en ontstekingsprocessen in het lichaam. Er zijn echter bepaalde genetische variaties die het VO2max-niveau aanzienlijk verhogen en daardoor zonder enige training een beter startpunt creëren. Enkele van de beste duursporters ter wereld worden bijna altijd in betere conditie geboren dan hun collega's.
2 van 2
TB studio / Shutterstock
Bij overmatige inspanning wordt het weefsel op veel plaatsen licht beschadigd. Het immuunsysteem herkent dit normaal gesproken als een normaal proces en er is geen ontsteking of zwelling. Bepaalde genen controleren de agressiviteit van het immuunsysteem. Bij fouten is er een probleem en een sterke ontstekingsreactie.
COL1A1 en COL5A1 zijn de genetische codes van eiwitten waaruit collageenvezels, de basisbouwstenen van pezen, ligamenten en huid, bestaan. Collageen is eigenlijk de lijm van het menselijk lichaam die bindweefsel in de juiste vorm houdt.Variaties in collageengenen beïnvloeden zowel de flexibiliteit als het risico op letsel aan het bindweefsel bij een individu (zoals het breken van de achillespees).
Het enige dat we atleten met een bepaald genetisch profiel kunnen vertellen, is dat ze op basis van onze huidige kennis een hoger risico lopen op blessures. U kunt elke training die u momenteel volgt aanpassen om het risico te minimaliseren, of u kunt 'pre-revalidatie'-trainingen doen om het risicogebied te versterken.
Sporters produceren aanzienlijk meer vrije radicalen (die het weefsel kunnen beschadigen) doordat ze meer energie verbruiken tijdens intensieve inspanning. Deze moleculen hebben zo een negatieve invloed op uw gezondheid en atletische prestaties. Je lichaam heeft bepaalde genen die deze moleculen kunnen herkennen en neutraliseren. Veel mensen hebben genetische variaties in deze genen die de functie en de bescherming verstoren.
Bepaalde micronutriënten - antioxidanten - kunnen de ontbrekende bescherming compenseren (als ze in de juiste dosis zitten). Het is daarom mogelijk om de juiste genen te testen en eventuele genetische zwakte te compenseren met de juiste dosis micronutriënten, ongeacht het resultaat. De resultaten zijn onder meer oxidatieve stress in cellen, aanbevolen dosis en stof van antioxidanten, ect.
Genen beïnvloeden hoe we pijn waarnemen. Het dragen en beheersen van pijn is essentieel voor de meeste topsporters. De lichamen van sommige mensen 'verslappen' en laten ze niet langer topprestaties leveren. Vanwege de genetische verschillen tussen individuen, kan niemand van ons de fysieke pijn van een andere persoon echt herkennen. COMT - is het gen dat het meest wordt onderzocht als een deelnemer aan pijnverlichting. Het maakt deel uit van het metabolisme van neurotransmitters in de hersenen, waaronder dopamine. Het enzym Catechol-O-Methyltransferase (COMT) kan verschillende stoffen (adrenaline, noradrenaline, dopamine, oestrogeen) deactiveren en ze naar afbraak leiden. Bovendien kan COMT het effect van verschillende medicijnen blokkeren.
Twee veel voorkomende versies van COMT zijn afhankelijk van of een bepaald deel van de DNA-sequentie in dit gen codeert voor het aminozuur valine of methionine. Op basis van cognitieve tests en beeldvormende onderzoeken van de hersenen, werd ontdekt dat mensen met twee methionineversies de neiging hadden om succesvoller te zijn en minder metabole inspanning te leveren bij cognitieve taken en geheugentaken, maar tegelijkertijd gevoeliger waren voor angstgevoelens en gevoeliger voor pijn. Dragers van twee Valin zijn iets minder succesvol in cognitieve taken die een snelle mentale elasticiteit vereisen, maar ze kunnen beter bestand zijn tegen stress en pijn.
In situaties van acute stress blokkeren de hersenen pijn (door stress geïnduceerde analgesie) om te vechten of te vluchten zonder na te hoeven denken over een gebroken bot. Het systeem voor het blokkeren van pijn in extreme situaties is ontwikkeld in genen en komt ook tot uiting in de sport. Een sportwedstrijd kan een "vluchten of vechten" -mechanisme activeren. Als je een gevecht aangaat waar je om geeft, activeer je dit systeem.Het vermogen van een atleet om met pijn om te gaan is een complexe combinatie van aangeboren en aangeleerd.
Gen APOE (apolipoproteïne E) speelt een centrale rol in het metabolisme van de mens.Komt voor in drie veel voorkomende varianten genaamd E2, E3 en E4. De E4 wordt in verband gebracht met een verhoogd risico op hartaandoeningen en de ziekte van Alzheimer.De betekenis van dit gen bepaalt ook hoe goed men kan herstellen van hersenletsel. ApoE4-dragers die bij verkeersongevallen hoofdletsel oplopen, zijn bijvoorbeeld langer in coma, lijden meer aan bloedingen en blauwe plekken, krijgen vaker aanvallen na een verwonding, hebben minder succes bij het herstel en hebben meer kans op blijvende gevolgen of overlijden.
Het ApoE-gen is betrokken bij de ontsteking van de hersenen na trauma en bij mensen met de ApoE4-variant duurt het langer. Verschillende onderzoeken hebben aangetoond dat atleten met de ApoE4-variant die een klap op het hoofd krijgen, meer tijd nodig hebben om te herstellen en het risico lopen op latere leeftijd dementie te ontwikkelen.Sporters kun je niet beletten om te sporten, maar je kunt in ieder geval helpen door ze goed in de gaten te houden. ApoE4 verhoogt waarschijnlijk niet het risico op hersenschudding, maar het kan het herstel ervan beïnvloeden.
Stikstofmonoxide synthase 1 adapter proteïne (NOS1AP) is een adapter proteïne en maakt interactie met andere moleculen mogelijk. Zijn varianten zijn geassocieerd met een verlengd QT-interval op ECG en een verhoogd risico op plotselinge hartdood. De volgende risicofactoren dragen bij aan de ontwikkeling van QT-verlenging bij ECG en aritmieën: aangeboren aanleg voor QT-verlenging, de toediening van meerdere QT-verlengende geneesmiddelen tegelijkertijd, hypokaliëmie en andere elektrolytische en zuur-base-aandoeningen, organische hartaandoeningen en enkele andere factoren. Het QT-interval wordt tot op zekere hoogte overgeërfd en vrouwen lopen meer risico op QT-verlenging dan mannen.
Mensen met linkerventrikelhypertrofie, hartfalen, een verstoorde interne omgeving en andere factoren lopen meer risico op QT-verlenging. Het blijkt dat een van de meest voorkomende oorzaken van QT-verlenging medicatie is. Voorbeelden van geneesmiddelen die het QT-interval verlengen: ZOFRAN (ondansetron), TENSAMIN (dopamine), ADRENALIN (epinefrine), KLACID (claritromycine), SUMAMED (azitromycine), NIZORAL (ketocenazol), SEREVENT, SERETIDE (salmeterol), PROTAZIN. Wanneer twee of meer geneesmiddelen worden toegediend die individueel QT kunnen verlengen, worden de bijwerkingen in de vorm van QT-verlenging toegevoegd
Soms is het voldoende om een van de geneesmiddelen te krijgen die het QT-interval kunnen verlengen, terwijl een andere stof wordt toegediend die, hoewel het zelf de QT niet verlengt, de plasmaconcentraties van het eerste geneesmiddel verhoogt, waardoor de bijwerkingen ervan, waaronder QT-verlenging, worden versterkt. De andere stof is misschien niet eens een medicijn, zoals grapefruitsap.
Niemand heeft nog op dit artikel gereageerd.