Spieren groeien, ziekte beëindigen, langer leven

3440
Christopher Anthony
Spieren groeien, ziekte beëindigen, langer leven

Dit is wat u moet weten ..

  1. Verhoog het aantal mitochondriën in uw spiercellen en u verbetert de kracht en het uithoudingsvermogen.
  2. Als u de gezondheid van uw mitochondriaal handhaaft, kunt u mogelijk stofwisselingsziekten onder controle houden, samen met hartaandoeningen, sterfte aan prostaatkanker, diabetes en honderden andere aandoeningen.
  3. Als u de mitochondriale dichtheid verhoogt, kunt u mogelijk veel langer leven en uw kansen vergroten om nooit een ziekenhuis te bezoeken.
  4. U kunt gemakkelijk de mitochondriale gezondheid en dichtheid beïnvloeden door middel van lichaamsbeweging en dieetmanipulatie.

je bent elektrisch.

Elke milliseconde worden honderdduizenden minuscule celbestanddelen genoemd mitochondriën pompen protonen over een membraan om elektrische ladingen te genereren die elk equivalent zijn aan het vermogen, over een paar nanometer, van een bliksemschicht.

En als je kijkt naar energie in het algemeen, dan genereert je lichaam, gram voor gram, 10.000 keer meer energie dan het zon, zelfs als u comfortabel zit.

Er zijn gemiddeld 300 tot 400 van deze vaak genegeerde energieproducerende cellulaire "organen" in elke cel - grofweg 10 miljoen miljard in je lichaam. Als je ze op de een of andere manier bij elkaar zou stapelen en op een schaal zou plaatsen, zouden deze mitochondriën ongeveer 10% van je lichaamsgewicht uitmaken.

Het is nog opmerkelijker als je bedenkt dat ze hun eigen DNA hebben en zich onafhankelijk voortplanten. Dat klopt, ze zijn niet eens een deel van jou. Het zijn eigenlijk buitenaardse levensvormen, vrijlevende bacteriën die zich zo'n twee miljard jaar geleden hebben aangepast aan het leven in grotere cellen.

Maar ze zijn op geen enkele manier parasitair. Biologisch gezien zijn ze symbionten, en in hun afwezigheid zou je nauwelijks een spier kunnen bewegen of duizenden biologische functies kunnen ondergaan.

In brede zin hebben mitochondriën het menselijk bestaan ​​gevormd. Ze spelen niet alleen een grote rol bij de productie van energie, seks en vruchtbaarheid, maar ook bij veroudering en overlijden.

Als je ze op de een of andere manier zou kunnen beïnvloeden, zou je in theorie je levensduur kunnen verdubbelen zonder de ziektes die typisch geassocieerd worden met ouderdom. Je zou stofwisselingsziekten zoals syndroom X, die zo'n 47 miljoen Amerikanen treffen, kunnen vermijden en tegelijkertijd de energie van de jeugd tot ver in codger-dom kunnen behouden.

Vanuit een atletisch perspectief zou het beheersen van de vitaliteit en het aantal mitochondriën in uw spiercellen kunnen leiden tot enorme verbeteringen in het uithoudingsvermogen van de kracht die niet afnam met het verstrijken van de jaren.

Gelukkig plaag ik je niet alleen met dingen die ooit kunnen gebeuren. Het beheersen van mitochondriën ligt binnen ons bereik, direct.

Maar voordat we bespreken hoe ze de spierkracht en het uithoudingsvermogen beïnvloeden, moeten we kijken naar een aantal echt verbluffende dingen die de kern zullen zijn van tonnen wetenschappelijk onderzoek en innovatie in de komende jaren.

Mitochondria, Sex en Eve

Mitochondriën zijn klein organellen, die, zoals je aan het woord kunt zien, een beetje op piepkleine organen lijken en op organen, ze hebben elk specifieke functies, in dit geval de productie van energie in de vorm van ATP, de energiemunt van de cel. Ze doen dit door suikers, vetten en andere chemicaliën te metaboliseren met behulp van zuurstof.

(Elke keer dat u creatine inneemt, 'voedt' u in zekere zin uw mitochondriën. Creatine wordt rechtstreeks naar de cel getransporteerd, waar het wordt gecombineerd met een fosfaatgroep om fosfocreatine te vormen, dat wordt opgeslagen voor later gebruik. Wanneer energie nodig is, laat het fosfocreatinemolecuul zijn fosfaatgroep los en combineert het met een ADP-molecuul om ATP te vormen.)

Een cel kan één eenzame mitochondriën hebben of wel honderdduizenden, afhankelijk van zijn energiebehoefte.

Metabolisch actieve cellen zoals lever, nieren, hart, hersenen en spieren hebben er zoveel dat ze 40% van de cel kunnen uitmaken, terwijl andere slappe cellen zoals bloed en huid er maar heel weinig hebben.

Zelfs zaadcellen hebben mitochondriën, maar ze worden allemaal opgeslagen in de flagellerende staart. Zodra de zaadcel zijn doelwit, de eicel, raakt, stort de staart zich af in de diepe oceaan van prostaatvocht. Dat betekent dat alleen de mitochondriën van de moeder worden doorgegeven aan het nageslacht. Dit gebeurt met zo'n onfeilbare precisie dat we mitochondriale genen bijna 190.000 jaar kunnen traceren tot een vrouw in Afrika die liefkozend 'Mitochondriale Eva' wordt genoemd."

Biologen hebben zelfs gepostuleerd dat dit specifieke fenomeen de reden is waarom er twee geslachten zijn in plaats van slechts één. Het ene geslacht moet zich specialiseren om mitochondriën in het ei door te geven, terwijl het andere zich moet specialiseren niet ze doorgeven.

Mitochondriën en een lang, lang leven

De algemeen aanvaarde aanname van veroudering is dat we met het verstrijken van de jaren steeds gammelder worden totdat uiteindelijk een of meer onderdelen onherstelbaar kapot gaan en we sterven en sterven.

De populaire redenen zijn onder meer slijtage of het ontrafelen van telomeren - die nucleotidesequenties aan het einde van genen waarvan wordt gezegd dat ze bepalen hoe vaak een cel kan repliceren. In het geval van algemene slijtage, lijkt het niet te kunnen worden onderzocht, omdat verschillende soorten slijtage met verschillende snelheden oplopen, en wat de telomere-theorie betreft, vertoont hun degradatie tussen verschillende soorten gewoon te veel divergentie om voorbij de geur test.

Anderen zeggen dat het komt door een afname van GH of een afname van de mogelijkheden van het immuunsysteem, maar waarom vallen ze in vredesnaam in de eerste plaats weg?

Wat we moeten doen, is kijken naar die individuen of soorten die niet lijken te lijden aan de normale tekenen van veroudering. De oudste onder ons, die zeldzame honderdjarigen die af en toe op talkshows in de ochtend verschijnen en opscheppen over het eten van spek en het elke dag opdrinken, lijken minder vatbaar voor degeneratieve ziekten dan de rest van ons. Ze sterven uiteindelijk door spierverspilling in plaats van door een specifieke ziekte.

Evenzo lijden vogels zelden aan degeneratieve ziekten naarmate ze ouder worden. Vaker vliegen ze rond zoals ze altijd hebben gedaan tot op een dag hun vliegvermogen het begeeft en ze smadelijk neerstorten in een afwateringssloot.

Het antwoord op het lange, ziektevrije leven van zowel de honderdplussers als de vogels lijkt bij de mitochondriën te liggen. In beide gevallen lekken hun mitochondriën minder vrije radicalen.

Dit is belangrijk omdat mitochondriën vaak bepalen of een cel leeft of sterft, en dit is afhankelijk van de locatie van een enkel molecuul - cytochroom C.

Elk van een aantal factoren, waaronder UV-straling, gifstoffen, hitte, kou, infecties of verontreinigende stoffen, kan een cel ertoe dwingen zelfmoord te plegen, of apoptose, maar de onbeperkte stroom vrije radicalen is waar we ons hier mee bezighouden.

Het onderliggende principe is dit: depolarisatie van het mitochondriale binnenmembraan - door een soort van stress, zowel extern als intern - zorgt ervoor dat vrije radicalen worden gegenereerd. Deze vrije radicalen geven cytochroom C af aan de cellulaire vloeistof, die een cascade van enzymen in beweging zet die de cel in stukken snijden en afvoeren.

Deze waarneming leidde tot de populaire theorie van mitochondriale veroudering die in 1972 opdook. Dr. Denham Harman, de "vader" van vrije radicalen, merkte op dat mitochondriën de belangrijkste bron van vrije radicalen zijn en dat ze destructief zijn en verschillende componenten van de cel aanvallen.

Als genoeg cellen genoeg apoptose plegen, is het als een slager die een pond salami in stukken snijdt. De lever, de nieren, de hersenen, de cellen van het immuunsysteem, zelfs het hart, verliezen stukje bij beetje massa en effectiviteit. Vandaar de ziektes van veroudering.

Dr. Harman is de reden waarom praktisch elk voedingsmiddel dat tegenwoordig op de markt is, prat op zijn antioxiderende kracht.

Het probleem is, Dr. Harman lijkt te zijn geweest mis, tenminste gedeeltelijk.

Om te beginnen is het moeilijk om de mitochondriën te richten met antioxidant voedsel. Het kan de verkeerde dosering, de verkeerde timing of zelfs de verkeerde antioxidant zijn. Bovendien lijkt het erop dat als je de lekkage van vrije radicalen in de mitochondriën volledig uitschakelt, de cel zelfmoord pleegt. Nauwelijks het effect dat we zoeken.

(Dat wil niet zeggen dat het innemen van antioxidanten niet goed voor je is, maar het is belangrijk om te beseffen dat dit eindeloze, doelbewuste streven naar voedingsmiddelen die steeds hogere antioxidanten bevatten, niet veel zal doen om het leven te verlengen.)

Vrije radicalen, zo lijkt het, zijn niet alleen de cel te vertellen wanneer ze zelfmoord moeten plegen, maar ze kunnen ook perfect afstemmen ademhaling, ook wel bekend als de productie van ATP. Ze zijn betrokken bij een gevoelige feedbacklus en vertellen de mitochondriën om compenserende veranderingen in de prestaties aan te brengen.

Als u echter de productie van vrije radicalen volledig afsluit of te veel vertraagt ​​door externe methoden zoals een dieet met antioxidanten of medicijnen, stort het membraanpotentieel van de mitochondriën in en worden apoptotische eiwitten in de cel gemorst. Als een groter aantal mitochondriën dit doet, sterft de cel. Als een groot aantal cellen dit doet, wordt het orgaan en de algehele gezondheid van het individu aangetast.

In het geval van het beheersen van vrije radicalen, lijkt het erop dat je verdoemd bent als je het doet en verdoemd als je het niet doet.

Dus nogmaals, we moeten kijken naar oude codgers en de vogels. Toevallig is er een gen in bepaalde Japanse mannen die meer dan honderd jaar oud zijn dat leidt tot een kleine vermindering van het weglekken van vrije radicalen. Als je dit gen hebt, heb je 50% meer kans om honderd te worden. Je hebt ook de helft minder kans om in een ziekenhuis te belanden om welke reden dan ook.

Wat vogels betreft, ze hebben twee dingen voor zich. Ten eerste ontkoppelen ze hun elektronenstroom van ATP-productie, een proces dat bekend staat als ontkoppeling. Dit beperkt in feite het weglekken van vrije radicalen.

Ten tweede hebben vogels meer mitochondriën in hun cellen. Omdat ze meer hebben, leidt dit tot een grotere reservecapaciteit in rust, en dus verlaagt het reductiepercentage en wordt de afgifte van vrije radicalen verlaagd.

Dus we blijven zitten met dit: het verhogen van de mitochondriale dichtheid, samen met het vertragen van het weglekken van vrije radicalen, zou waarschijnlijk leiden tot een langer leven, vrij van de meeste ziekten die typisch worden toegeschreven aan ouderdom.

Mitochondriën en een ziektevrij leven

Omdat mitochondriën hun eigen genen hebben, zijn ze onderhevig aan mutaties die hun gezondheid en functie beïnvloeden. Als u voldoende van deze mutaties verwerft, beïnvloedt u de manier waarop de cel functioneert. Beïnvloed voldoende cellen en je beïnvloedt het orgaan / systeem waarvan ze deel uitmaken.

De zwaarst getroffen organen zijn die organen die over het algemeen rijk zijn aan mitochondriën, zoals spieren, hersenen, lever en nieren. Specifieke mitochondria-gerelateerde ziekten variëren van Parkinson, Alzheimer, diabetes, verschillende vaag gediagnosticeerde spierzwakte-aandoeningen en zelfs Syndroom X.

Kijk bijvoorbeeld naar hartpatiënten. Over het algemeen hebben ze een afname van ongeveer 40% in mitochondriaal DNA.

En als bewijs dat mitochondriale deficiëntie van generatie op generatie kan worden overgedragen, hadden de insulineresistente kinderen van type II diabetici, ondanks dat ze jong en nog mager waren, 38% minder mitochondriën in hun spiercellen.

Van mitochondria-disfunctie is zelfs aangetoond dat het de progressie van prostaatkanker voorspelt bij patiënten die met een operatie werden behandeld.

Sommige van deze mitochondriale ziekten worden mogelijk pas duidelijk wanneer de persoon met de funky mitochondriën een bepaalde leeftijd heeft bereikt. Een jeugdige spiercel heeft bijvoorbeeld een grote populatie (ongeveer 85%) mitochondriën die mutatievrij zijn en kan alle energiebehoeften aan die eraan worden gesteld. Naarmate het aantal mitochondriën echter afneemt met de leeftijd, neemt de energiebehoefte van de resterende mitochondriën toe.

Het bereikt uiteindelijk een punt waarop de mitochondriën niet genoeg energie kunnen produceren en het aangetaste orgaan of de aangetaste organen een verminderde capaciteit beginnen te vertonen.

Het is duidelijk dat mitochondriën een cruciale rol spelen bij het ontstaan ​​van een groot aantal ziekten, en het handhaven van een hoge graad van normale, gezonde mitochondriën zou er veel van kunnen elimineren.

Mitochondriën en grotere, sterkere spieren

Je kunt aannemen dat spiercellen veel mitochondriën hebben, en bovendien kun je gemakkelijk beseffen dat hoe meer je hebt, hoe beter je prestatievermogen is. Hoe meer mitochondriën, hoe meer energie u kunt opwekken tijdens het sporten.

Bijvoorbeeld, duiven en wilde eenden, die beide soorten bekend staan ​​om hun uithoudingsvermogen, hebben heel veel mitochondriën in hun borstweefsel. Kippen daarentegen, die helemaal niet veel vliegen, hebben maar heel weinig mitochondriën in hun borstweefsel.

Als je echter zou besluiten om een ​​kip te trainen voor een gevogelte-versie van een marathon, zou je gemakkelijk het aantal mitochondriën dat hij had kunnen verhogen, maar slechts tot een bepaald punt, aangezien het aantal ook tot op zekere hoogte wordt bepaald door soortafhankelijke genetica.

Gelukkig kun je ook het aantal mitochondriën bij mensen verhogen. Chronische inspanning kan de mitochondriale dichtheid verhogen en blijkbaar, hoe krachtiger de oefening, hoe meer mitochondriën er worden gevormd. Als je waanvoorstellingen kent die meer dan 80 kilometer per week lopen, vertel ze dan dat 10 tot 15 minuten hardlopen met een stevig 5K-tempo veel meer zou kunnen doen voor hun ultieme energieproductie en efficiëntie dan een stijging van het totale aantal kilometers.

Het korte hardlopen met hoge intensiteit zal de mitochondriale dichtheid in veel grotere mate verhogen dan het hardlopen over lange afstanden, wat, ironisch genoeg, zal leiden tot betere tijden in hun langeafstandsraces.

Gewichtstraining verhoogt ook de mitochondriale dichtheid.

Type I-spiervezels, vaak aangeduid als slow-twitch- of uithoudingsvezels, hebben veel mitochondriën, terwijl de verschillende soorten fast-twitch-vezels - Type IIa, Type IIx en Type IIb - elk steeds minder rijk zijn aan mitochondriën.

En hoewel het waar is dat zware weerstandstraining slow-twitch-vezels omzet in fast-twitch-vezels, moet het relatieve aantal en de efficiëntie van de mitochondriën in elk type op het hoogste niveau worden gehouden, anders begint de lifter een verlies in spierkwaliteit te ervaren.

Dit is wat er gebeurt als lifters ouder worden. Een ouder wordend mens kan mogelijk het grootste deel of zelfs al zijn spiermassa behouden door slimme training, maar verlies van mitochondriale efficiëntie kan leiden tot krachtverlies. Een ondersteunende studie van oudere mannen toonde aan dat deze spierkracht drie keer sneller afnam dan de spiermassa.

Het is duidelijk dat het handhaven van de mitochondriale efficiëntie en het behouden of vergroten van hun populatie grote voordelen zou opleveren in kracht en prestaties, ongeacht de leeftijd.

De zorg en voeding van mitochondriën

Gelukkig zijn er veel manieren waarop u de mitochondriale gezondheid en efficiëntie kunt verbeteren. Er zijn zelfs een aantal manieren waarop u er meer van kunt maken.

Aangezien het grootste probleem bij leeftijdsgerelateerde achteruitgang van de mitochondriale gezondheid in het algemeen lekkage van vrije radicalen lijkt te zijn, moeten we uitzoeken hoe we deze lekkage gedurende het hele leven kunnen vertragen.

We zouden dit waarschijnlijk kunnen doen door middel van genetische modificatie (GM), maar gezien de gruwelijke angst van het publiek voor genetische modificatie van welke aard dan ook, zal het idee om nieuwe genen in onze make-up te brengen een tijdje opzij moeten worden gezet.

De minst controversiële manier lijkt te zijn door middel van gewone, oude aërobe oefeningen. Oefening versnelt de snelheid van de elektronenstroom, waardoor de mitochondriën minder reactief worden, waardoor (zo lijkt het) de snelheid van het weglekken van vrije radicalen wordt verlaagd.

Evenzo vermindert aërobe oefening, door het aantal mitochondriën te vergroten, opnieuw de snelheid van het weglekken van vrije radicalen. Hoe meer er zijn, hoe groter de reservecapaciteit in rust, waardoor de reductie wordt verlaagd en de productie van vrije radicalen wordt verminderd, en dus een langere levensduur.

De vogels geven ons meer aanwijzingen. Ze 'ontkoppelen' hun ademhalingsketens, wat betekent dat ze de elektronenstroom loskoppelen van de productie van ATP. Ademhaling verdwijnt dan als warmte. Door een constante elektronenstroom langs de ademhalingsketen toe te staan, wordt lekkage van vrije radicalen beperkt.

Het blijkt dat er een paar verbindingen zijn die, wanneer ze door de mens worden ingenomen, hetzelfde doen. Een daarvan is de beruchte bug-killer / afslankmedicijn die bekend staat als DNP. Bodybuilders waren grote fans van dit medicijn omdat het goed werkte bij het versnipperen van vet. Gebruikers waren gemakkelijk te herkennen omdat ze zweefden, zelfs als ze in een vleeskast zaten. Het probleem is dat DNP giftig is.

De partydrug-ecstasy werkt ook goed als ontkoppelingsmiddel. Afgezien van het veroorzaken van ernstige uitdroging en het ervoor zorgen dat mitochondriën naar technomuziek luisteren terwijl ze ongeremde seks hebben, heeft het medicijn allerlei ethische / sociologische implicaties die het gebruik ervan problematisch maken.

Aspirine is ook een milde ontkoppeling van de luchtwegen, wat enkele van de vreemde gunstige effecten ervan zou kunnen helpen verklaren.

Een andere manier waarop we het aantal mitochondriën kunnen verhogen (wat schijnbaar het extra voordeel heeft dat het resulteert in minder lekkage van vrije radicalen) is door het gebruik van voedingsstoffen zoals pyrrolochinoline-chinon (PQQ), een verondersteld onderdeel van interstellair stof.

Hoewel PQQ momenteel niet als een vitamine wordt beschouwd, kan zijn betrokkenheid bij cellulaire signaalroutes - vooral die die te maken hebben met mitochondriale biogenese - er uiteindelijk toe leiden dat het als essentieel voor het leven wordt beschouwd.

Het is aangetoond dat het nemen van PQQ het aantal mitochondriën verhoogt, wat opwindend is. Andere verbindingen die op dezelfde manier lijken te werken, zijn het diabetische medicijn Metformine en misschien, omdat het dezelfde metabolische effecten heeft als Metformine, cyanidine-3-glucoside.

In laboratoriumexperimenten is inderdaad aangetoond dat cyanidine-3-glucoside zeer gunstig is bij het voorkomen of herstellen van mitochondriale disfunctie.

Afgezien van het verhogen van het aantal mitochondriën, zijn er ook een aantal andere voedingsstrategieën die de mitochondriale functie kunnen verbeteren of hun aantal kunnen vergroten:

  • Co-enzym Q10 Ondersteunt de mitochondriale functie.
  • Creatine Levert brandstof aan mitochondriën, naast mogelijk bescherming van mitochondriën tegen leeftijdsgebonden mutaties.
  • Carnitine Ondersteunt de mitochondriale functie.
  • Liponzuur Ondersteunt de mitochondriale functie.
  • Resveratrol Naast zijn anti-oestrogeen / pro-testosteron-eigenschappen, vergroot het ook de grootte van mitochondriën, plus leidt het tot een hogere mitochondriale dichtheid.
  • Nitraten (gevonden in spinazie en bietenwortels) - Verbetert de mitochondriale efficiëntie.
  • Caloriebeperking Hoewel het niet bij uitstek praktisch is, is aangetoond dat het leidt tot mitochondriale genese, wat zou kunnen verklaren hoe het ervoor zorgt dat bepaalde soorten langer leven.
  • Vitamine D Verbetert de oxidatieve functie in mitochondriën.

Het actieplan

De bovengenoemde "fixes" zijn veel om te slikken ... letterlijk.

Na er veel over nagedacht te hebben, heb ik een strategie ontwikkeld die gebaseerd is op pragmatisme en het idee van mogelijk overlappende supplementen.

Met andere woorden, ik neem veel van deze dingen die ik heb genoemd, maar bijna alles wat ik neem, heeft andere toepassingen dan de verzorging en voeding van mijn mitochondriën. En als ze het extra voordeel hebben dat ze het mitochondriale leven of de efficiëntie verhogen, zit ik er mooi uit.

Concreet neem ik het volgende:

  • Baby-aspirine 1 of 2 per dag
  • Co-enzym Q10 150 mg. dagelijks
  • Cyanidin-3 glucoside 6 capsules per dag
  • Resveratrol 3 capsules per dag
  • Creatine 5 gram per dag
  • PQQ 30 mg. dagelijks

Ten slotte vergroot ik mijn tillen met een gezonde dosis aërobe of semi-aërobe activiteit.

De 100 jaar oude Musclehead

Zal het voeden en verzorgen van uw mitochondriën echt spiermassa opbouwen, een einde maken aan ziekte en u in staat stellen voor altijd te leven? Om zo precies te zijn als de huidige wetenschap mij toestaat, zijn de antwoorden waarschijnlijk, soort van', en soort van.

Verhoogde mitochondriale efficiëntie en dichtheid zouden uw spieren beter in staat stellen om gedurende langere tijd energie te genereren, wat vrijwel een zeker recept is voor meer spieren, op voorwaarde dat u een fatsoenlijke spierkok bent.

Aangezien veel van de ziekten die ons teisteren direct of indirect verband kunnen houden met de mitochondriale functie, is de kans groot dat hulp en medeplichtigheid veel van deze ziekten kunnen elimineren of verbeteren.

En tot slot lijkt een lichte, langdurige vermindering van het weglekken van vrije radicalen theoretisch de menselijke levensduur met ongeveer 10 tot 20% te kunnen verlengen.

Is het de moeite waard, gezien het feit dat we op zijn minst een paar ingevingen hebben? Dat is natuurlijk uw oproep, maar het verhaal is te boeiend en te potentieel lonend om te negeren.

Referenties

  1. Berneburg, M, et al, "Creatine-suppletie normaliseert mutagenese van mitochondriaal DNA en functionele gevolgen", J Invest Dermal, 2005 Aug: 125 (2): 213-20.
  2. Chilibeck, PD, "Het effect van krachttraining op schattingen van mitochondriale dichtheid en distributie door spiervezels", Eur J Appl Physiol Occup Physiol, 1999 nov-dec; 80 (6): 604-9.
  3. Chowanadisai, W., et al, "Pyrroquinoline-chinon stimuleert mitochondriale biogenese door middel van cAMP-responselement-bindende eiwitfosforylering en verhoogde PGC-1-alfa-expressie," J. Biol Chem, 2010, 1 jan.; 285 (1): 142-52.
  4. Faloon, William, 'Our Aging Mitochondria', Life Extension, februari 2011, pp. 7-13.
  5. Lagouge, Marie, "Resveratrol verbetert de mitochondriale functie en beschermt tegen stofwisselingsziekten door SIRT1 en PGC-1 te activeren", Cell 127, 1109-1122, 15 december 2006.
  6. Lane, Nick, 'Power, Sex, and Suicide - Mitochondria and the Meaning of Life', Oxford University Press, New York, 2005.
  7. Luoma, TC, 'Luoma's Big Damn Book of Knowledge', Punjab Publishers, Lahore, 2011.
  8. Mortensen SA, et al, "Co-enzym Q10: klinische voordelen met biochemische correlaten suggereren een wetenschappelijke doorbraak in de behandeling van chronisch hartfalen", Int J Tissue React. 1990; 12 (3): 155-62.
  9. Petersen, Courtney M., et al, "Skeletal Muscle Mitochondria and Aging: A Review," Journal of Aging Research Volume 2012 (2012), Article ID 194821.
  10. Rucker, Robert, "Potential Physiological Importance of Pyrroloquinoline Quinone," Alternative Medicine Review, jaargang 14, nummer 3, 2009.
  11. Sinha, A, et al, "Verbetering van de vitamine D-status van vitamine D-deficiënte volwassenen wordt geassocieerd met een verbeterde mitochondriale functie in skeletspieren", J Clin Endocrinol Metab. 2013 maart; 98 (3): E509-13.
  12. Tanaka H, ​​Swensen T, “Impact van weerstandstraining op uithoudingsvermogen. Een nieuwe vorm van crosstraining?”Sports Med. 1998 maart; 25 (3): 191-200.
  13. Tesch PA, "Skeletspieraanpassingen als gevolg van langdurige zware weerstandstraining", Medicine and Science in Sports and Exercise [1988, 20 (5 Suppl): S132-4].
  14. Yu JJ, et al, "Mitochondriale functiescore gecombineerd met Gleason-score voor het voorspellen van de progressie van prostaatkanker", Zhonghua Nan Ke Xue, maart 2010; 16 (3): 220-2.
  15. Zorov, DB, et al, "The Mitochondrion as Janus Bifrons, Biochemistry (Moscow), Vol. 72, nee. 10, 2007.

Niemand heeft nog op dit artikel gereageerd.