Een magere, gemiddelde, vetverbrandende machine!

Dit artikel is misschien ingewikkelder dan sommige die in Testosteron. Hé, niemand heeft ooit gezegd dat dit spul gemakkelijk was; als dat zo was, zou iedereen het doen! Met dat in gedachten raad ik degenen onder jullie die geen wetenschapstype zijn, sterk aan om er doorheen te hinken. De onderliggende boodschap en de vrij specifieke instructies die aan het einde worden gegeven, zijn belangrijk - belangrijk, dat wil zeggen, als het je verdomd interesseert om je lichaamssamenstelling te veranderen en bereid bent om slechts een paar eenvoudige dieetaanpassingen aan te brengen om dit te realiseren.

Mijn naam is Eric, en ik ben een magere kleine duursporter. Concreet ben ik een magere kleine astmatische fietser. Voordat je dit artikel afklikt, uit angst dat je op de een of andere manier zou kunnen "vangen" wat ik heb en ook een magere kleine duursporter wordt, wil ik je dit vertellen. Ik weet hoe u uw stofwisseling veilig kunt verhogen en uw vermogen om vet te verbranden kunt vergroten door simpelweg uw dieet te veranderen.

Ik dacht dat dat je aandacht zou trekken.

Voordat ik deze wijsheid aan u doorgeef, wil ik u eerst het verhaal vertellen van hoe ik aan mijn huidige onderzoekspad ben begonnen.

Een paar jaar geleden verhuisde ik naar London, Ontario om mijn Ph.D. Het enige probleem is dat Londen een absoluut vreselijke plek is om een ​​astmatische fietser te zijn. De wegen zijn slecht onderhouden en hebben geen enkele berm. Om het nog erger te maken, moet ik deze wegen delen met enkele van de meest onattente mensen die ooit in een auto hebben gereden. Hier fietsen is letterlijk een onafhankelijke risicofactor voor alle doodsoorzaken. Dan is er het wetenschappelijke experiment dat ze noemen lucht hier in het zuiden van Ontario. De luchtkwaliteit is zo slecht in de zomer dat ik geen kans heb om mijn astma onder controle te houden tijdens het rijden - hoe zwaar ik ook medicatie heb. Als gevolg hiervan daalde mijn trainingsvolume aanzienlijk. En erger nog, toen ik mijn luie kont van de bank sleepte, weerhield mijn astma me ervan om hard te trainen.

Na een jaar in mijn eigen persoonlijke hel te hebben geleefd, werd ik dik en langzaam - letterlijk. Voor het eerst in mijn leven zat ik in de dubbele cijfers voor het percentage lichaamsvet. Zoals elke goede Amerikaan ging ik er gewoon van uit dat de metingen verkeerd waren en begon ik aan een gestaag regime van ontkenning en weigering. Ik bleef af en toe mijn gelatineuze kont binnendringen, maar het grappige is dat wanneer je serieus stopt met trainen en dik wordt, je meestal tegen je kont wordt geschopt door jongens die niet het recht hebben om met je kont te zwaaien. Tijdens een van mijn vele slagen kreeg ik een astma-aanval die ik niet onder controle kon krijgen, wat ik ook probeerde. Ik stopte met de race en bracht een leuke nacht door op de eerste hulp. Dat was de druppel.

Vastbesloten om een ​​manier te vinden om met mijn astma om te gaan, begon ik veel te lezen over wat er precies gebeurt als je een astma-aanval krijgt. Ik ontdekte dat er een familie van chemicaliën heet eicosanoïden die worden geproduceerd als reactie op de prikkels die de aanval veroorzaken. Deze eicosanoïden worden geproduceerd uit vetten die in uw celmembranen worden aangetroffen. De gevormde eicosanoïden hebben verschillende chemische eigenschappen, afhankelijk van het soort vet dat erin is verwerkt. Om een ​​lang verhaal iets korter te maken, omega-6-vetzuren zijn zeer ontstekingsbevorderend (astma en allergieën zijn voornamelijk een ontstekingsziekte), terwijl omega-3-vetzuren (die in visolie voorkomen) dat niet zijn. Nou, ik veranderde snel van dieet. Ik heb geprobeerd omega-6-vetzuren volledig te elimineren en zoveel mogelijk omega-3-vetzuren te eten.

Dus wat heeft dit allemaal te maken met het vergroten van uw vermogen om vet te verbranden?? Zonder te proberen, of zelfs maar te merken, werd ik weer erg mager. Mijn training veranderde niet zo veel, en als er iets was, nam ik meer calorieën binnen met alle oliesupplementen die ik gebruikte. Maar ik verloor de meer dan tien pond die ik had aangetrokken. Aanvankelijk dacht ik er niet al te veel over na, maar toen begon het me te dagen dat er iets behoorlijk belangrijks was gebeurd. Rond deze tijd kwam ik per ongeluk enkele onderzoeken tegen die hadden aangetoond dat knaagdieren die een dieet kregen dat rijk was aan omega 3-vetzuren aanzienlijk magerder waren dan knaagdieren die dezelfde hoeveelheid calorieën hadden gekregen die rijk was aan een ander soort vet. En daar was het. De verklaring voor mijn terugreis naar het land van de lean.

Hoe de verschillende soorten vet kloppen

Dus hoe kunnen omega-3-vetzuren je mager maken?? Laten we eerst een time-out nemen voor een definitie.

Zoals u ongetwijfeld weet, worden vetzuren meestal op één hoop gegooid in een van de drie categorieën: verzadigd, enkelvoudig onverzadigd of meervoudig onverzadigd. Deze categorieën zijn gebaseerd op het aantal dubbele bindingen in de koolstofketen. Bij verzadigde vetzuren zijn al hun koolstofatomen "verzadigd" met een waterstofmolecuul en hebben daarom geen dubbele bindingen in hun structuur. Enkelvoudig onverzadigde vetzuren hebben, zoals de naam al aangeeft, een dubbele binding ergens in de koolstofketen.

Als je het nu hebt gevolgd, had je waarschijnlijk al geraden dat meervoudig onverzadigde vetzuren twee of meer dubbele bindingen hebben ergens in hun koolstofketen. Dus waar passen omega-3-vetzuren in dit plaatje?? Welnu, omega-3-vetzuren zijn een speciaal type meervoudig onverzadigd vetzuur. Alle omega-3-vetzuren hebben een gemeenschappelijk kenmerk dat ze onderscheidt van de andere soorten meervoudig onverzadigde vetzuren. Concreet hebben ze hun eerste dubbele binding precies 3 koolstofatomen uit de methylgroep.

Er zijn verschillende omega-3-vetzuren. De moeder van alle omega-3-vetzuren heet alfa-linoleenzuur (LNA). Dit vetzuur kan zijn gemetaboliseerd (langwerpig en onverzadigd) in het lichaam om verschillende andere omega-3-vetzuren te vormen. De twee meest besproken omega-3 vetzuren die zijn gemaakt van LNA zijn eicosapentaeenzuur (EPA) en docosahexaeenzuur (DHA). Veel mensen geloven dat EPA en DHA biologisch actiever in het lichaam zijn dan LNA, dus dat is de reden waarom sommige mensen, zoals John Berardi, je er altijd over aanpraten.

Er is echter veel discussie over hoeveel LNA kan eigenlijk zijn omgezet naar EPA en DHA in het lichaam. Dit is de reden waarom de meeste onderzoeken ervoor hebben gekozen om aan te vullen met EPA of DHA in plaats van LNA.

LNA is een essentieel vetzuur. Dit betekent dat ons lichaam geen LNA kan maken. Zoals ik hierboven al zei, kunnen we mogelijk de LNA in ons lichaam wijzigen om indien nodig andere soorten omega 3-vetzuren te vormen. Dit heeft ertoe geleid dat de meeste voedingswetenschappers EPA en DHA als niet-essentiële vetzuren bestempelen. Ik denk dat dit misleidend is, want zonder veel LNA is er op zijn minst geen EPA of DHA.

In het ergste geval is er mogelijk onvoldoende omzetting van LNA in EPA of DHA in ons lichaam, wat zou kunnen leiden tot een functionele tekortkoming van deze "niet-essentiële" vetzuren. Een ding dat we zeker weten, is dat de totale hoeveelheid omega-3-vetzuren die in ons lichaam wordt aangetroffen, het resultaat is van hoeveel we via onze voeding binnenkrijgen. Vroeger was ons dieet rijk aan omega-3-vetzuren, maar tegenwoordig zijn ze bijna uitgestorven in onze voeding. Veel onderzoekers suggereren nu dat dit een factor zou kunnen zijn die de steeds groter wordende taille van de samenleving helpt verklaren.

Oké, ik heb je definitie doorgenomen. Wat heeft dit nu te maken met het vet op mijn middel??

Dus nu we klaar zijn met onze definities, is het tijd om de vraag te stellen: "Hoe kan het eten van omega-3-vetzuren uw vermogen om vet te verbranden vergroten??“Welnu, het exacte antwoord op die vraag is op dit moment nog niet helemaal bekend, maar studies hebben een aantal verschillende mechanismen geïdentificeerd.

Een mogelijk mechanisme is dat omega-3-vetzuren het lichaam in staat stellen vet te verbranden in situaties waarin vetoxidatie (of vetverbranding) is normaal uitgeschakeld of aanzienlijk verminderd. Er is een wederzijdse relatie tussen koolhydraat- en vetoxidatie.

Wanneer de verbranding van koolhydraten toeneemt, daalt de vetverbranding en vice versa.

Dit is duidelijk zichtbaar na de inname van een hoog glycemisch koolhydraat. Kort na het eten van een zoete snack, gaat koolhydraatoxidatie door het dak en wordt vetoxidatie bijna onbestaande. Dit gebeurt omdat de glucose, en de insuline die ermee gepaard gaat, de vorming van een molecuul met de naam verhoogt malonyl CoA in je cellen. Malonyl CoA is eigenlijk de eerste bouwsteen in de synthese van een nieuw vetmolecuul. Het wordt gevormd wanneer CO2 onomkeerbaar wordt toegevoegd een mobiel molecuul genaamd acetyl COA. Een enzym genaamd acetyl-CoA-carboxylase katalyseert deze reactie.

Zoals mijn oude leraar bio-energetica altijd zei: “Het lichaam heeft een hekel aan afval.”Daarom, als we de synthese van vetten verhogen, zullen we ons vermogen om vetten te verbranden willen stoppen. (Logisch, aangezien de synthese van vet gevolgd door onmiddellijke vetafbraak lijkt verkwistend.)

Malonyl CoA bereikt deze efficiënte stopzetting van vetoxidatie door carnitine-acyltransferase I (CAT I) te remmen, het snelheidsbeperkende enzym bij vetoxidatie (21). Daarom, aangezien CAT I dicteert hoeveel vet je verbrandt en malonyl CoA het uitschakelt, betekent het hebben van veel malonyl A in de cel dat je geen vet verbrandt. Bovendien leidt de opbouw van malonyl-CoA tot meer vetsynthese.

Dus wat heeft dit te maken met omega-3-vetzuren die uw vetverbrandingsvermogen verhogen?? Ten eerste is bij ratten aangetoond dat een dieet dat rijk is aan omega-3-vetzuren acetyl-CoA-carboxylase (24) remt, waardoor het erg moeilijk wordt om malonyl-CoA te maken (en dik). Naast het verminderen van de vorming van malonyl-CoA, verminderen de omega-3-vetzuren ook de gevoeligheid van CAT 1 voor malonyl-CoA (13; 16). Daarom heb je een situatie waarin niet alleen minder vet is gebouw malonyl-CoA wordt gevormd als reactie op een maaltijd met veel koolhydraten, maar het gevormde malonyl-CoA heeft een minder uitgesproken remmend effect op vetoxidatie.

Er is ook aangetoond dat malonyl CoA (tijdens inspanning is de stimulus voor de vorming ervan anders dan het hierboven beschreven insulinescenario) op zijn minst gedeeltelijk verantwoordelijk is voor het 'afsluiten' van het vetmetabolisme en het overschakelen op koolhydraatmetabolisme tijdens intensieve training ( 20). Dit kan betekenen dat omega-3-vetzuren in de voeding ons in staat stellen om tijdens een training meer vet te verbranden, net als tijdens rust.

Meer voordelen van Omega 3's

Hoewel het niet algemeen wordt aanvaard, hebben verschillende onderzoeken gesuggereerd dat een dieet dat rijk is aan omega-3-vetzuren de insulinegevoeligheid kan verhogen (2; 5; 14; 22). Als je een vaste klant bent T-mag lezer, u weet dat dit onder andere betekent dat de hoeveelheid insuline die vrijkomt bij een bepaalde glucosebelasting zal afnemen. Als dit inderdaad het geval is, dan kan dit leiden tot minder insuline vrijgegeven en meer malonyl CoA gevormd wanneer we naar de zak met gomachtige wormen reiken.

Mogelijk nog spannender: een studie bij knaagdieren heeft aangetoond dat de vetcellen (adipocyten) van knaagdieren die veel 3s krijgen, daadwerkelijk insulineresistent worden in termen van glucoseopname in de cel (8). Dit is groot nieuws, want veel van het vet dat in onze adipocyten wordt opgeslagen, is gemaakt van glucose.

Dit betekent dat omega 3 vetzuren kunnen leiden tot insulinegevoeligheid waar we gevoelig willen zijn (spieren en lever) en insulineresistentie in vetcellen.

Helaas liet deze studie geen verandering zien in het vermogen van insuline om de afbraak van vet (lipolyse) in de adipocyten te remmen na een dieet met veel omega 3-vetzuren, maar we maken tenminste geen nieuw vet aan.

De tweede manier waarop een dieet dat rijk is aan omega-3-vetzuren, ons in staat kan stellen meer vet te verbranden, is dat ze de metabolische machinerie versterken die verantwoordelijk is voor het verbranden van vet. Verschillende onderzoeken hebben aangetoond dat een dieet dat rijk is aan omega-3-vetzuren de productie en activiteit verhoogt van verschillende belangrijke mitochondriale enzymen die betrokken zijn bij vetoxidatie (3; 10; 12; 13; 16; 23; 24). (De mitochondriën zijn een cellulair orgaan dat verantwoordelijk is voor vetverbranding en we hebben al gesproken over een van de belangrijkste vetverbrandende enzymen - CAT 1.) Interessant is dat veel van deze mitochondriale veranderingen (en dus vetverbrandende veranderingen) die worden waargenomen bij omega 3-suppletie, de veranderingen nabootsen die we zien wanneer iemand een aëroob trainingsprogramma ondergaat.

Naast het feit dat omega-3-vetzuren ons super vetverbrandende mitochondriën geven, hebben ze het vermogen om de activiteit van sommige andere cellen die in staat zijn om vet te verbranden, dramatisch te beïnvloeden. Een van deze cellen is zoiets als een peroxisoom. Peroxisomen werken op een manier die erg lijkt op mitochondriën, maar er is een heel belangrijk verschil in hoe ze omgaan met de oxidatie van vetten. In het bijzonder produceert peroxisomale lipidenoxidatie 30-40% meer warmte en 30% minder ATP dan mitochondriale lipidenoxidatie (17).

Nu,in zowel de mitochondriën als het peroxisoom is de eerste stap bij het afbreken van vet voor energie (bèta-oxidatie) het verwijderen van elektronen uit een lipidemolecuul. In de mitochondriën komen deze elektronen uiteindelijk in de elektronentransportketen terecht - en leveren zo ATP-moleculen op (ja, zo wordt ATP gemaakt). De elektronen die vrijkomen in de eerste stap van bèta-oxidatie in de peroxisomen worden echter rechtstreeks naar een O2-molecuul geleid, waardoor waterstofperoxide (H2O2) wordt gevormd, dat onmiddellijk wordt afgebroken in water en zuurstof.

Omdat deze elektronen de elektronentransportketen nooit halen, wordt er minder ATP gevormd in vergelijking met bèta-oxidatie in de mitochondriën. Dieet omega 3-vetzuren zijn zeer krachtige activatoren van peroxisomale lipide-oxidatie. Ze doen dit door de activiteit en productie van de sleutelenzymen die betrokken zijn bij peroxisomale bèta-oxidatie te verhogen (1; 12; 23). Daarom verhogen omega 3's de vetverbranding die uiteindelijk niet veel ATP produceert.

Hier moet worden opgemerkt dat de meeste onderzoeken naar de lever hebben gekeken in plaats van skeletspier peroxisomen. Hoewel de lever een zeer metabolisch actief orgaan is, beperkt zijn kleine omvang zijn invloed op het totale dagelijkse energieverbruik. Het is nog steeds niet precies bekend hoeveel vet er in spierperoxisomen wordt geoxideerd, maar één onderzoek heeft een toename van de expressie van skeletspierperoxisoomenzymen aangetoond na een dieet met veel omega-3-vetzuren (1), wat een grote invloed zou kunnen hebben op de dagelijkse energie-uitgaven.

Er wordt nog een andere familie van cellen genoemd die worden beïnvloed door omega-3-vetzuren in de voeding ontkoppeling van eiwitten (OHP's). Ontkoppelingseiwitten zijn mitochondriale membraaneiwitten die een alternatieve route voor protonen mogelijk maken om de mitochondriale matrix opnieuw binnen te gaan. Dit verlaagt de elektrochemische gradiënt en ontkoppelt brandstofoxidatie en ATP-productie. In gewoon Engels betekent dit dat het ontkoppelen van eiwitten ons in staat stelt vetten te oxideren, maar in plaats van ATP te produceren, produceren we warmte. (Noot van de redactie: voor jullie bodybuilding-types is dit één ding dat het gevaarlijke toxine DNP doet - onder andere dingen die niet zo prettig zijn).

Jarenlang werd gedacht dat ontkoppelingseiwitten alleen werden aangetroffen in iets dat bruin vetweefsel wordt genoemd. Bruin vetweefsel speelt een zeer belangrijke rol bij het handhaven van de lichaamstemperatuur. Wanneer het iets te koud begint te worden, treden de ontkoppelingsproteïnen in werking en wordt er veel warmte geproduceerd (niet-rillende thermogenese). Het enige probleem is dat volwassen mensen echt geen noemenswaardig bruin vetweefsel hebben.

Een paar jaar geleden ontdekten sommige wetenschapstypen echter nog twee ontkoppelingseiwitten (creatief UCP-2 en UCP-3 genoemd). Het goede nieuws is dat ze bijna identiek zijn aan de UCP-1 die wordt aangetroffen in bruin vetweefsel en dat wij mensen er veel van lijken te hebben. UCP-2's worden in veel weefsels in het lichaam aangetroffen, maar UCP-3's lijken zich voornamelijk in skeletspieren te bevinden.

Hoewel we nog in de kinderschoenen staan ​​van onderzoek naar OHP's, weten we dat de expressie van de OHP's correleert met de totale stofwisseling in het lichaam (11; 18; 19). Hoewel er zeer grote hiaten zijn in onze huidige kennis van ontkoppelingsproteïnen, is het duidelijk dat een dieet dat rijk is aan omega-3-vetzuren de hoeveelheid ontkoppelingsproteïnen in ons lichaam zal verhogen (1; 9). Wat op dit moment onduidelijk blijft, is hoeveel impact dit heeft op het totale dagelijkse energieverbruik.

Het is tijd dat Leptin erin springt

Er is nog een laatste dark horse-mechanisme waarvan ik vind dat ik het op zijn minst moet aanraken, en dat is de mogelijke impact van omega-3-vetzuren op de leptineproductie. Leptine is een hormoon dat wordt geproduceerd door adipocyten en dat in wezen probeert het lichaam te vertellen dat we genoeg energie hebben om een ​​tijdje mee te gaan. Het lichaam reageert op leptine door het hongergevoel te verminderen en de stofwisseling te verhogen (15). Het is algemeen aanvaard dat bij gezonde personen leptinespiegels aanwezig zijn positief gecorreleerd aan het lichaamsvetgehalte (naarmate het lichaamsvet stijgt, stijgt het leptinespiegel).

Knaagdieren die een dieet krijgen dat rijk is aan omega-3-vetzuren, hebben echter circulerende leptinespiegels die aanzienlijk hoger zijn dan wat zou worden verwacht op basis van lichaamsvet (4). Er is nog niet veel onderzoek gedaan naar hoe omega-3-vetzuren een wisselwerking hebben met of invloed hebben op leptine, maar ik denk dat dit een heel belangrijk mechanisme kan zijn en dat we in de nabije toekomst nog veel meer onderzoeken zullen zien die hierover rapporteren.

Wetenschappelijke studie's

Terugkijkend op dit artikel, heb ik je hopelijk overtuigd dat er inderdaad enkele zeer goede redenen zijn om aan te nemen dat een dieet dat rijk is aan omega 3-vetzuren de vetoxidatie en stofwisseling kan verhogen. De meeste onderzoeken die ik tot nu toe heb genoemd, waren echter onderzoeken bij knaagdieren. Ook hebben verschillende van hen alleen gekeken naar geïsoleerde cellen en niet naar levende dieren in het hele lichaam. Helaas kunnen we resultaten niet altijd van verschillende soorten overbrengen, of resultaten van een reageerbuis naar een levend systeem extrapoleren. Er is echter een redelijk goed gecontroleerde studie bij mensen die aantoont dat alle theorie inderdaad werkelijkheid kan zijn.

In deze studie kregen zes proefpersonen gedurende 3 weken een controledieet. Gedurende deze 3 weken kwamen ze naar het lab en aten ze zoveel ze wilden en wat ze maar wilden. De onderzoekers noteerden simpelweg alles wat ze aten, en in welke hoeveelheden. Na een korte uitwasperiode werden de proefpersonen weer 3 weken in het lab gevoerd. Deze keer kregen ze exact dezelfde maaltijden als ze aten tijdens de controleperiode, met één zeer belangrijke uitzondering. Elke dag van deze periode van 3 weken werd elke dag 6 gram verzadigde en omega 6-vetzuren in hun voeding vervangen door 6 gram omega 3-vetzuren (visolie).

In de eerste paper die uit deze studie kwam, keken de onderzoekers hoe het visoliedieet de vetoxidatie beïnvloedt na inname van koolhydraten bij 5 van die proefpersonen (7). Ze ontdekten dat de proefpersonen 35% meer vet konden oxideren na inname van koolhydraten na de drie weken op visolie. In deze studie werd niet gekeken naar de cellulaire mechanismen die de verhoogde vetverbranding mogelijk maakten ondanks al die glucose, dus we weten niet precies wat er is gebeurd.

Ze maten echter wel het insulinegehalte en ze ontdekten dat de proefpersonen na drie weken op de visolie significant minder insuline produceerden als reactie op de koolhydraten die ze binnenkregen. Zoals hierboven vermeld, zou dit minder malonyl-CoA-vorming moeten betekenen, wat betekent dat er meer vet zal worden verbrand.

In het tweede artikel dat uit deze studie kwam, onderzochten de auteurs hoe de 3 weken visolie de lichaamssamenstelling en het metabolisme in rust beïnvloedden (6). Ze ontdekten dat de proefpersonen gemiddeld iets minder dan een pond vet verloren, zoals bepaald door dual-energy röntgenabsorptiometrie (DEXA) tijdens het omega-3-vetzuurdieet. Er was ook een lichte toename van de vetvrije massa tijdens het omega-3-vetzuurdieet, maar dit was niet statistisch significant. Ademhalingsuitwisselingsverhouding (een verhouding van de hoeveelheid CO₂ geproduceerd tot een hoeveelheid van O₂ geconsumeerd) toonden aan dat de proefpersonen significant meer vet verbrandden na het omega 3-vetzuurdieet.

Er was ook een toename in de stofwisseling in rust van de proefpersonen na het omega-3-vetzuurdieet, maar dit was niet langer statistisch significant als rekening werd gehouden met de lichte toename van de vetvrije massa die ik noemde. Helaas zijn deze twee papieren de enkel en alleen gepubliceerde studies met mensen die hebben gekeken naar hoe omega 3-vetzuren ons vermogen om vet te verbranden kunnen beïnvloeden en uiteindelijk de lichaamssamenstelling kunnen veranderen. Gezien de praktische implicaties van deze informatie, kunt u er zeker van zijn dat er nog veel meer onderweg zijn.

Paydirt

De vraag die ik gewoonlijk van iedereen krijg, ongeveer 10 seconden nadat ik mijn onderzoek begin uit te leggen, is: "Dus wat moet ik eten om dit vet kwijt te raken??"Helaas kan ik in deze fase van het spel niet absoluut zeggen wat de beste manier is om het vetverbrandingspotentieel van omega-3-vetzuren te maximaliseren, maar ik kan wel een aantal weloverwogen suggesties doen.

De eerste stap, en hoogstwaarschijnlijk de meest gunstige, is het vervangen van een aanzienlijke hoeveelheid van het vet dat al in uw dieet zit, door omega-3-vetzuren. Probeer in het bijzonder de verzadigde en omega-6-vetzuren in uw dieet te vervangen door 3 vetzuren. Dit gaat de negatieve vetten verwijderen en de goede toevoegen zonder het totale dagelijkse vet of de calorie-inname te verhogen. Het grote publiek begint zich langzaam bewust te worden van de gezondheidsvoordelen van omega-3-vetzuren, en het stimuleert de voedingsindustrie om veel gangbare voedingsmiddelen aan te bieden die enigszins zijn aangepast om hun omega-3-vetzuren te verhogen.

Deze voedingsmiddelen zijn voor het grootste deel te vinden in grotere supermarkten, in de gezondheidsvoedingsafdeling, en er is duidelijk aangegeven dat ze omega-3-vetzuren bevatten. Zoek ook naar voedingsmiddelen die canola-olie gebruiken in plaats van plantaardige / maïs / zonnebloem- of saffloerolie. Canola-olie heeft een redelijke hoeveelheid van 3s, en aanzienlijk minder 6s dan de bovengenoemde oliën.

Helaas, gezien de huidige stand van zaken met betrekking tot het westerse dieet, is het waarschijnlijk onrealistisch om te denken dat mensen genoeg 3s krijgen door simpelweg een normaal dieet te volgen. Daarom denk ik dat het verstandig is dat mensen wat omega-3-oliën aanvullen, bovenop een dieet dat arm is aan verzadigde en omega-6-vetzuren.

Helaas is de ideale hoeveelheid 3-en om mee aan te vullen op dit moment volledig onbekend. De knaagdierstudies gebruiken een vrij grote dosis van 3s, en ze elimineren meestal de meeste verzadigde en omega-6-vetzuren uit het dieet. Dit maakt het extrapoleren van deze doses naar het bevrijden van etende mensen erg uitdagend. Bij mezelf zag ik zeer goede resultaten met een eetlepel lijnzaadolie per dag, plus ongeveer 10 gram zalmolie per dag (capsules plus het vet in de zalm die ik de meeste dagen eet).

Ik koos deze niveaus om mijn dagelijkse verhouding van 6s / 3's terug te brengen in het bereik van 4/1 tot 1/1, wat wordt aanbevolen voor een optimale gezondheid (onthoud dat ik probeerde astma te genezen, niet om vet te verliezen). Of dit het ideaal, te weinig of te veel is, moet nog worden bepaald. Maar onthoud dat de hierboven genoemde studie 6 gram per dag slecht vet verving door 6 gram per dag goed spul en dat de proefpersonen ongeveer een pond puur lelijk vet verloren. In deze tijd van wonderproducten die beweren dat je in een week 20 pond kunt verliezen terwijl je slaapt, kan het verliezen van een pond vet elke 3 weken vrij onbeduidend lijken. Reken maar uit en kijk hoe dat uw lichaamssamenstelling in de loop van een jaar kan beïnvloeden en ik denk dat u het ermee eens zult zijn dat het een behoorlijk groot probleem is.

Natuurlijk zal het krijgen van veel 3-en in uw dieet ook uw risico op het ontwikkelen van hartaandoeningen, vele soorten kanker, diabetes type 2 en tal van andere enge ziekten aanzienlijk verminderen, maar wat maakt het uit, want u zult er goed uitzien in je zwembroek.

Referenties:

1. Baillie, R. EEN., Takada, R., Nakamura, M., en Clarke, S. D. Gecoördineerde inductie van peroxisomaal acyl-CoA-oxidase en UCP-3 door visolie in de voeding: een mechanisme voor verminderde afzetting van lichaamsvet. Prostaglandinen Leukot Essent Vetzuren 60 (5-6), 351-6. 199

3. Berge, R. K., Madsen, L., Vaagenes, H., Tronstad, K. J., Gottlicher, M., en Rustan, A. C. In tegenstelling tot docosahexaeenzuur verminderen eicosapentaeenzuur en hypolipidemische derivaten de hepatische synthese en secretie van triacylglycerol door verminderde diacylglycerolacyltransferase-activiteit en stimulatie van vetzuuroxidatie. Biochem J 343 Pt 1, 191-7. 1999.

4. Cha, M. C. en Jones, P. J. Dieetvet-type en energiebeperking beïnvloeden interactief de plasmaconcentratie van leptine bij ratten. J Lipid Res 39 (8), 1655-1660. 1998.

5. Chicco, A., D'Alessandro, M. E., Karabatas, L., Gutman, R., en Lombardo, Y. B. Effect van matige niveaus van visolie in de voeding op insulinesecretie en gevoeligheid, en insulinegehalte in de pancreas bij normale ratten. Ann Nutr Metab 40 (2), 61-70. 1996.

6. Couet, C., Delarue, P., Autoine, J. M., en Lamisse, F. Effect van dieetvisolie op lichaamsgewicht en basale vetoxidatie bij gezonde volwassenen. Int J Obes 21, 637-643. 1997.

7. Delarue, J., Couet, C., Cohen, R., Brechot, J. F., Antoine, J. M., en Lamisse, F. Effecten van visolie op metabolische reacties op orale fructose- en glucosebelastingen bij gezonde mensen. Ben J Physiol 270 (2 Pt 1), E353-62. 1996.

8. Fickova, M., Hubert, P., Cremel, G., en Leray, C. Dieet (n-3) en (n-6) meervoudig onverzadigde vetzuren veranderen snel de vetzuursamenstelling en insuline-effecten in adipocyten van ratten. J Nutr 128 (3), 512-9. 1998.

9. Hun, C. S., Hasegawa, K., Kawabata, T., Kato, M., Shimokawa, T., en Kagawa, Y. Verhoogd ontkoppelingsproteïne2-mRNA in wit vetweefsel en afname van leptine, visceraal vet, bloedglucose en cholesterol bij KK-Ay-muizen die werden gevoed met eicosapentaeenzuur en docosahexaeenzuur naast linoleenzuur. Biochem Biophys Res Commun 259 (1), 85-90. 1999.

10. Ide, T., Kobayashi, H., Ashakumary, L., Rouyer, ik. EEN., Takahashi, Y., Aoyama, T., Hashimoto, T., en Mizugaki, M. Vergelijkende effecten van perilla en visolie op de activiteit en genexpressie van vetzuuroxidatie-enzymen in rattenlever. Biochim Biophys Acta 1485 (1), 23-35. 2000.

11. Jekabsons, M. B., Gregoire, F. M., Schonfeld-Warden, N. EEN., Warden, C. H., en Horwitz, B. EEN. T (3) stimuleert het metabolisme in rust en UCP-2- en UCP-3-mRNA, maar niet-fosforylerende mitochondriale ademhaling bij muizen. Ben J Physiol 277 (2 Pt 1), E380-9. 1999.

12. Kumamoto, T. en Ide, T. Vergelijkende effecten van alfa- en gamma-linoleenzuur op de oxidatie van vetzuur in de lever van de rat. Lipiden 33 (7), 647-54. 1998.

13. Madsen, L., Rustan, A. C., Vaagenes, H., Berge, K., Dyroy, E., en Berge, R. K. Eicosapentaeenzuur en docosahexaeenzuur beïnvloeden mitochondriale en peroxisomale vetzuuroxidatie in relatie tot substraatvoorkeur. Lipiden 34 (9), 951-63. 1999.

14. Mori, T. EEN., Bao, D. Q., Burke, V., Puddey, ik. B., Watts, G. F., en Beilin, L. J. Dieetvis als een belangrijk onderdeel van een afslankdieet: effect op serumlipiden, glucose en insulinemetabolisme bij personen met overgewicht en hypertensie. Am J Clin Nutr 70 (5), 817-25. 1999.

15. Pelleymounter, M. EEN., Cullen, M. J., Baker, M. B., Hecht, R., Winters, D., Boone, T., en Collins, F. Effecten van het zwaarlijvige genproduct op lichaamsgewichtregulatie bij ob / ob-muizen. Science 269 (5223), 540-3. 1995.

16. Vermogen, G. W. en Newsholme, E. EEN. Dieetvetzuren beïnvloeden de activiteit en metabolische controle van mitochondriaal carnitinepalmitoyltransferase I in het hart en de skeletspieren van de rat. J Nutr 127 (11), 2142-50. 1997.

17. Reddy, J. K. en Mannaerts, G. P. Peroxisomaal vetmetabolisme. Annu Rev Nutr 14, 343-70. 1994.

18. Schrauwen, P., Troost, F. J., Xia, J., Ravussin, E., en Saris, W. H. Skeletspier UCP2 en UCP3-expressie bij getrainde en ongetrainde mannelijke proefpersonen. Int J Obes Relat Metab Disord 23 (9), 966-72. 1999.

19. Schrauwen, P., Xia, J., Bogardus, C., Pratley, R. E., en Ravussin, E. Expressie van eiwit 3-ontkoppeling van skeletspieren is een bepalende factor voor het energieverbruik bij Pima-indianen. Diabetes 48 (1), 146-9. 1999.

20. Sidossis, L. S., Gastaldelli, A., Klein, S., en Wolfe, R. R. Regulatie van plasmavetzuuroxidatie tijdens oefeningen met lage en hoge intensiteit. Ben J Physiol 272 (6 Pt 1), E1065-70. 1997.

21. Sidossis, L. S., Stuart, C. EEN., Shulman, G. ik., Lopaschuk, G. D., en Wolfe, R. R. Glucose plus insuline reguleren de vetoxidatie door de snelheid waarmee vetzuur in de mitochondriën binnendringt te regelen. J Clin Invest 98 (10), 2244-50. 1996.

22. Storlien, L. H., Jenkins, A. B., Chisholm, D. J., Pascoe, W. S., Khouri, S., en Kraegen, E. W. Invloed van voedingsvetsamenstelling op ontwikkeling van insulineresistentie bij ratten. Verband met spiertriglyceriden en omega-3-vetzuren in spierfosfolipide. Diabetes 40 (2), 280-9. 1991.

23. Vamecq, J., Vallée, L., de la Porte, P. L., Fontaine, M., de Craemer, D., van den Branden, C., Lafont, H., Grataroli, R., en Nalbone, G. Effect van verschillende n-3 / n-6 vetzuurverhoudingen van vetrijke diëten op rattenlever en hart peroxisomale en mitochondriale bèta-oxidatie. Biochim Biophys Acta 1170 (2), 151-6. 1993.

24. Willumsen, N., Skorve, J., Hexeberg, S., Rustan, A. C., en Berge, R. K. Het hypotriglyceridemische effect van eicosapentaeenzuur bij ratten wordt weerspiegeld in verhoogde mitochondriale vetzuuroxidatie gevolgd door verminderde lipogenese. Lipiden 28 (8), 683 90. 1993.