Anabole weerstand

2114
Lesley Flynn
Anabole weerstand

Dit is wat u moet weten ..

  1. Anabole weerstand is het verminderde vermogen om spieren op te bouwen, veroorzaakt door overmatig calorieverbruik in de loop van de tijd.
  2. Meer calorieën eten om spieren op te bouwen is noodzakelijk, maar er is een punt waarop het rendement afneemt. U kunt een "overbelasting van voedingsstoffen" bereiken waarbij vetzuren, triglyceriden en glucose giftig worden.
  3. Insulineresistentie is de eerste stap naar anabole resistentie. U hoeft niet dik te zijn om insulineresistentie te ontwikkelen. Iedereen die voortdurend te veel eet, kan binnen een paar weken insulineresistentie ontwikkelen.
  4. Om de anabole weerstand te herstellen, verlaagt u de calorieën enkele weken net onder het onderhoud en verlaagt u de inname van koolhydraten. Probeer ontstekingen zoveel mogelijk te voorkomen.

Bulking is slecht geworden

Je hebt maandenlang een keihard dieet gevolgd en bent helemaal aan flarden gescheurd. Ondanks dat je in prima conditie bent, ben je ook wat maat kwijtgeraakt. Nu is het dieet voorbij en ben je klaar om flink te gaan eten. Dit jaar, zeg je tegen jezelf, zul je groter zijn dan ooit.

Je begint groot te eten om groot te worden. Je neemt een enorm overschot aan calorieën binnen en traint als een dier. De komende weken is alles goed: kracht is omhoog, je krijgt ongelooflijke pumps in de sportschool en je hebt de hele tijd honger. Dit is hoe "anabool" aanvoelt. Je weet dat je groeit.

Na verloop van tijd beginnen de dingen echter te veranderen. Je begint er een beetje zachter uit te zien naarmate het lichaamsvet zich begint op te hopen. Die volle en gespierde blik die je had, begint te vervagen. Je wordt steeds zachter en opgeblazen, je buikspieren vervagen en lamantijnen beginnen je verliefd aan te kijken.

Nog enkele weken vooruitspoelen. De krachttoename is minder indrukwekkend, die legendarische pompen zijn verdwenen en je gewrichten en je lichaam in het algemeen beginnen pijn te doen, een teken van chronische, laaggradige ontsteking.

Wat ging er mis? Het simpele antwoord is dat de vetgroei die door uw bulk werd veroorzaakt, een staat van anabole weerstand veroorzaakte. Ja, een overschot aan calorieën is nodig om nieuwe spiergroei te stimuleren, maar een overschot aan calorieën is slechts tot een bepaald punt nuttig, waarna overtollige vetzuren, triglyceriden en glucose giftig worden.

Op dat moment bevindt u zich in een "overbelasting van voedingsstoffen" en hebt u het punt bereikt waarop het rendement afneemt. Veel lifters hebben dit ervaren in de bulking-modus.

Tot het uiterste genomen, zijn dezelfde metabolische veranderingen die de spiergroei beperken tijdens perioden van overbelasting van voedingsstoffen ook oorzaken van het metabool syndroom, diabetes en hart- en vaatziekten.

Dit wil niet zeggen dat u de volgende keer dat u besluit om te gaan bulken, ziekelijk zwaarlijvig en diabetisch wordt. Degenen die hard trainen, zijn metabolisch veerkrachtig genoeg om te voorkomen dat ze diabetisch worden als de calorieën gedurende langere tijd stijgen.

Maar langdurige overbelasting van voedingsstoffen veroorzaakt uiteindelijk negatieve metabolische aanpassingen die leiden tot verschillende mate van anabole weerstand.

3 stappen naar anabole weerstand

De reden waarom de spiergroei vertraagt ​​wanneer lichaamsvet uit uw optimale bereik kruipt, is belangrijk om te begrijpen. Overbelasting van voedingsstoffen veroorzaakt een cascade van negatieve effecten die uiteindelijk een metabole sleutel in het spiergroeiproces werpen.

Dit wordt anabole resistentie genoemd, wat het verminderde vermogen is om de spiereiwitsynthese te verhogen als reactie op aminozuren, mechanische belastingen of andere anabole middelen zoals insuline of IFG-1.

Overmatige vetophoping kan ervoor zorgen dat u beter bestand bent tegen spiergroei, zelfs in de context van normale anabole hormoonspiegels. Dit is ongeacht de beschikbaarheid van insuline, IGF-1 of groeihormoon.

Hoewel trainingsplateaus onvermijdelijk zijn, zijn 'metabole plateaus' veroorzaakt door misplaatste gulzigheid in een poging om extra spieren op te bouwen volledig te vermijden met slimme voeding. Er zijn drie factoren die samenhangen met door de massa veroorzaakte overbelasting van voedingsstoffen die tot anabole resistentie leiden.

1 - Insulineresistentie

Insulineresistentie is misschien wel de belangrijkste, omdat deze de neiging heeft om in een vroeg stadium te worden geïnduceerd.

U hoeft enkele jaren niet dik te zijn om insulineresistentie te ontwikkelen. Neem een ​​relatief jong, gezond persoon, breng ze in een staat van overbelasting van voedingsstoffen en insulineresistentie zal zich binnen een paar weken ontwikkelen.

Insulineresistentie verhoogt de neiging om koolhydraten op te slaan als vet, in plaats van ze als glycogeen in spierweefsel te stoppen. Het veroorzaakt ook de ophoping van triglyceriden in spierweefsel, wat bijdraagt ​​aan de insulineresistentie in de spieren.

Naarmate de insulinegevoeligheid van de spieren afneemt, neemt ook de glucoseopname af. Het resultaat is minder opgeslagen glycogeen, verminderde spiervolheid en minder pomp tijdens training.

Bulken werkt dus alleen goed - totdat u minder insuline begint te worden gevoelig. Naarmate lichaamsvet zich binnen het optimale bereik begint op te hopen, wordt u steeds beter bestand tegen insuline.

Op dit punt beginnen de dingen metabolisch gezien snel bergafwaarts te gaan. Vetvoorraden breiden uit, de voortgang van de training vertraagt ​​en het wordt moeilijk, zo niet onmogelijk, om een ​​goede pomp in de sportschool te krijgen.

2 - Leptine-resistentie

Je hebt nu het punt bereikt waarop het rendement afneemt. Naarmate u minder insulinegevoelig wordt, krijgt u steeds meer vet. Dit is waar leptineresistentie om de hoek komt kijken.

Leptine is een peptidehormoon dat wordt geproduceerd in vetcellen (adipocyten) en dat fungeert als regulator van het metabolisme en als regulator van de honger. Technisch gezien koppelt het veranderingen in lichaamsvetopslag aan CZS-controle van energiehomeostase.

Het helpt om leptine te zien als een soort brandstofmeter voor het hele lichaam. Leptine controleert het energieniveau van het hele lichaam om het energieverbruik, de vetoxidatie en het algehele metabolisme te coördineren.

Naarmate de vetopslag toeneemt, geven adipocyten meer leptine af aan de bloedsomloop, die de bloed-hersenbarrière passeert en communiceert met leptinereceptoren in de hypothalamus.

Dit is een signaal dat jullie allemaal ‘opgefokt’ zijn, waardoor de hypothalamus signalen naar de hersenen en de rest van het lichaam stuurt om de eetlust te verminderen en de stofwisseling te verhogen.

Evenzo, wanneer de calorie-inname afneemt, produceren vetcellen minder leptine. Dit vertelt de hypothalamus dat het brandstofpeil laag is, wat leidt tot verhoogde eetlust en verminderd energieverbruik. De werking van leptine is echter niet alleen beperkt tot de hypothalamus.

Er zijn leptinereceptoren overal in het lichaam, waardoor leptine de eetlust, het metabolisme en het energieverbruik wereldwijd kan coördineren.

Naarmate de vetvoorraad steeds groter wordt, wordt er steeds meer leptine geproduceerd en afgegeven aan de bloedbaan. Uiteindelijk, als de leptinespiegels lang genoeg hoog genoeg zijn, ontwikkel je leptineresistentie. Leptine bindt de leptinereceptoren, maar stroomafwaarts worden geen berichten verzonden.

De brandstofmeter is kapot en eventuele vetverbrandende effecten gaan verloren. Ondanks de extra lichaamsvetmassa krijgen de hersenen nooit het 'opgefokte' signaal. Als gevolg hiervan verlies je een zekere mate van controle over de eetlust.

Bepaalde mensen zijn hier meer of minder vatbaar voor. De meest gelukkigen van ons worden slechts iets minder insulinegevoelig als reactie op langdurig ophopend dieet en kunnen een zekere mate van leptineresistentie ontwikkelen.

Degenen onder ons met een veel minder veerkrachtig metabolisme met een reeds bestaande neiging om gemakkelijk lichaamsvet aan te brengen, hebben het veel moeilijker; eetlustbeheersing wordt verbroken, wat leidt tot voortdurende vetgroei.

Dit veroorzaakt op zijn beurt meer leptineresistentie in het begin van een vicieuze feed-forward-cyclus, waardoor we naar de laatste fase komen, waar stront de ventilator raakt en je een volledig geval van anabole resistentie ontwikkelt.

3 - ER-stress - de oorzaak van anabole weerstand

ER staat voor endoplasmatisch reticulum. Beschouw de ER als een eiwitfabriek.

De ER integreert metabole signalen om het glucose-, lipiden- en eiwitmetabolisme te regelen. Het is ook een belangrijke site voor eiwitsynthese. Nadat ze in de ER zijn gevouwen en verwerkt, worden de eiwitten naar het Golgi-apparaat verplaatst voor verdere sortering, verpakking en distributie.

Als de ER de eiwitfabriek van uw cellen is, dan is het Golgi-apparaat Fed-Ex. Eiwitten worden vervolgens van hieruit naar verschillende delen van de cel afgeleverd.

Samen zorgen het ER- en Golgi-apparaat voor de verwerking, het transport en de levering van alle nieuwe eiwitten. De ER wordt gestrest wanneer de vraag naar eiwitsynthese groter is dan het vermogen van een cel om nieuwe eiwitten te verwerken, verpakken en verzenden naar hun cellulaire bestemmingen.

ER Stress in vetweefsel

Vetcellen zijn niet alleen passieve opslagcontainers voor lichaamsvet. Ze functioneren ook als endocriene organen en scheiden een aantal verschillende eiwitten uit om het metabolisme te regelen, waaronder leptine, adiponectine en andere peptidehormonen. Hoe groter een vetcel wordt, hoe meer leptine het afscheidt, waardoor het ER erg belangrijk is voor vetcellen.

Het is de taak van het ER / Golgi-apparaat om al dat leptine te produceren en te verwerken. Het systeem raakt overweldigd wanneer eiwitten sneller worden geproduceerd dan ze kunnen worden verwerkt, wat resulteert in ER-stress.

Dit triggert de ongevouwen eiwitrespons (UPR), die de eiwitsynthese vermindert en de ER-eiwitvouwingscapaciteit verhoogt in een poging om de achterstand van onverwerkte eiwitten te verminderen.

Het probleem is dat dit kosten met zich meebrengt. UPR veroorzaakt een ontstekingsreactie die een vicieuze cirkel van ontsteking en oxidatieve stress kan veroorzaken.

Deze "metabole ontsteking" is zowel een oorzaak als een gevolg van ER-stress. Een teveel aan voedingsstoffen veroorzaakt een verhoogde vraag naar eiwitsynthese in vetcellen, zowel voor de productie van peptidehormonen zoals leptine als voor eiwitten die nodig zijn voor de productie van triglyceriden en de opslag van vet.

Wanneer overbelasting van voedingsstoffen de eiwitsynthese versnelt voorbij het vermogen van ER om al deze eiwitten te verwerken / vouwen, wordt de UPR geactiveerd. Al die eiwitsynthese is een energetisch duur proces.

Insuline-resistente vetcellen kunnen niet genoeg glucose opnemen om aan de energiebehoefte van eiwitsynthese te voldoen. Dit veroorzaakt meer ER-stress. Het resultaat is een vicieuze cirkel tussen ontsteking, oxidatieve stress, insulineresistentie en leptineresistentie.

ER Stress in spierweefsel

Wanneer overbelasting van voedingsstoffen de ER-stressreactie in vetcellen triggert, vertraagt ​​de opname van vetzuren. Dit veroorzaakt enige overloop naar spierweefsel.

Insuline-resistent spierweefsel is slecht uitgerust om dit vet te verbranden voor energie, dus wordt het in plaats daarvan opgeslagen als intramusculaire triglyceride. Deze buitenbaarmoederlijke vetopslag vermindert de insulinegevoeligheid in spierweefsel en veroorzaakt ook spier ER-stress, wat de oorzaak is van anabole weerstand.

Wanneer de ER-stressreactie wordt geactiveerd in spierweefsel, bevindt u zich in een staat van anabole weerstand. Spieren reageren minder goed op alle triggers voor eiwitsynthese. Opname van leucine, mechanische belasting en zelfs anabole hormonen worden minder effectief bij het activeren van de eiwitsynthese-machinerie.

Kortom, overbelasting van voedingsstoffen is een oorzaak van anabole resistentie. Hoe dikker u wordt, hoe meer insulineresistentie u wordt. Insulineresistentie is zowel een oorzaak als een gevolg van leptineresistentie, omdat het vettoename veroorzaakt. Wanneer u zich in een insuline- en leptineresistente toestand bevindt, bent u vatbaarder voor ER-stress, de oorzaak van anabole resistentie.

Twee tips om anabole weerstand te vermijden

1 - Word niet te dik.

Houd lichaamsvet te allen tijde binnen een bepaald bereik. Het ideale bereik is voor verschillende mensen verschillend, afhankelijk van de insulinegevoeligheid en andere individuele factoren. Als u dit bereik overschrijdt, weet u het.

Meer van het gewicht dat u aantrekt, zal dik zijn, de winst zal vertragen, de pomp die u tijdens de training krijgt, zal worden verminderd en u zult gewoon niet dezelfde mate van spiervolheid hebben. Het is natuurlijk het beste om dit in de eerste plaats te vermijden door slim te eten.

2 - Los het op.

Om beter te worden, moeten we de grenzen verleggen. Om deze reden is het niet ongebruikelijk dat je jezelf in een situatie bevindt waarin je het te lang een beetje te hard hebt gepusht met de calorieën, waardoor je op het punt komt dat het rendement afneemt. Alles is niet verloren.

De enige manier om in deze situatie vooruit te komen, is door iets achteruit te gaan. Verlaag de calorieën gedurende een paar weken tot onder het onderhoudsniveau en verlaag de inname van koolhydraten. Voeg indien nodig een beetje cardio toe.

Bij overvolle, chronische, laaggradige ontstekingen veroorzaakt door overbelasting van voedingsstoffen kan een zeer reëel probleem zijn. Supplementen als cyanidine-3-glucoside, curcumine en visolie zijn hier onmisbaar om ontstekingen te beperken en insulinegevoeligheid te bevorderen.

Verhoogde inname van op voedsel gebaseerde antioxidanten of supplementen zoals Superfood die boordevol krachtige natuurlijke antioxidanten zitten, kan ook helpen om een ​​sleutel in de door overbelasting van voedingsstoffen veroorzaakte oxidatieve stress te gooien.

Ga door met de fase van ontsteking / oxidatieve stress en dieet totdat uw lichaamsvet weer een acceptabel bereik heeft.

Je hebt dan alle anabole weerstand opgeruimd en wordt metabolisch voorbereid om door te gaan met het inpakken van kwaliteitsspieren. Het is geen toeval dat degenen die periodes van verhoogde calorie-inname veranderen met dieetfasen een lichaamsbouw hebben dat in de loop van de tijd lijkt te evolueren, terwijl de typische 'permabulker' bezig is met het ontwikkelen van een reservewiel.

Referenties

  1. Rennie MJ. Anabole resistentie: de effecten van veroudering, seksueel dimorfisme en immobilisatie op de omzet van menselijke spiereiwitten. Appl Physiol Nutr Metab 2009; 34: 377-81.
  2. Kraegen EW, Cooney GJ. Vrije vetzuren en insulineresistentie in de skeletspieren. Huidige Opin Lipidol 2008; 19: 235-41.
  3. Silveira LR, Fiamoncini J, Hirabara SM, Procopio J, Cambiaghi TD, Pinheiro CH, et al. Actualisering van de effecten van vetzuren op skeletspieren. J Cell Physiol 2008; 217: 1-12.
  4. Danielsson A, Fagerholm S, Ost A, Franck N, Kjolhede P, Nystrom FH, et al. Overeten op korte termijn induceert insulineresistentie in vetcellen bij magere menselijke proefpersonen. Mol Med 2009; 15: 228-34.
  5. Tremblay F, Marette A. Aminozuur- en insulinesignalering via de mTOR / p70 S6-kinaseroute. Een negatief feedbackmechanisme dat leidt tot insulineresistentie in skeletspiercellen. J Biol Chem 2001; 276: 38052-60.
  6. Aguirre V, Werner ED, Giraud J, Lee YH, Shoelson SE, White MF. Fosforylering van Ser307 in insulinereceptorsubstraat-1 blokkeert interacties met de insulinereceptor en remt de werking van insuline. J Biol Chem 2002; 277: 1531-7.
  7. Beeson M, Sajan MP, Dizon M, Grebenev D, Gomez-Daspet J, Miura A, et al. Activering van proteïnekinase C-zeta door insuline en fosfatidylinositol-3,4,5- (PO4) 3 is defect in spieren bij diabetes type 2 en verminderde glucosetolerantie: verbetering door rosiglitazon en lichaamsbeweging. Diabetes 2003; 52: 1926-34.
  8. Belfort R, Mandarino L, Kashyap S, Wirfel K, Pratipanawatr T, Berria R, et al. Dosis-respons effect van verhoogd plasmavrij vetzuur op insulinesignalering. Diabetes 2005; 54: 1640-8.
  9. Pedrini MT, Kranebitter M, Niederwanger A, Kaser S, Engl J, Debbage P, et al. Humane triglyceridenrijke lipoproteïnen verstoren het glucosemetabolisme en insulinesignalering in L6-skeletspiercellen onafhankelijk van niet-veresterde vetzuurniveaus. Diabetologia 2005; 48: 756-66.
  10. Myers MG, Jr., Munzberg H, Leinninger GM, Leshan RL. De geometrie van de werking van leptine in de hersenen: ingewikkelder dan een simpele ARC. Cell Metab 2009; 9: 117-23.
  11. Schwartz MW, Woods SC, Porte D, Jr., Seeley RJ, Baskin DG. Controle van de voedselinname door het centrale zenuwstelsel. Nature 2000; 404: 661-71.
  12. Rosenbaum M, Leibel RL. De rol van leptine in de menselijke fysiologie. N Engl J Med 1999; 341: 913-5.
  13. Ahima RS, Saper CB, Flier JS, Elmquist JK. Leptine-regulatie van neuro-endocriene systemen. Voorzijde Neuroendocrinol 2000; 21: 263-307.
  14. Gregor MF, Hotamisligil GS. Thematische overzichtsreeks: Adipocyte Biology. Adipocytstress: het endoplasmatisch reticulum en stofwisselingsziekte. J Lipid Res 2007; 48: 1905-14.
  15. Rosen ED, Spiegelman BM. Adipocyten als regulatoren van energiebalans en glucosehomeostase. Natuur 2006; 444: 847-53.
  16. Corcoran MP, Lamon-Fava S, Fielding RA. Afzetting van lipiden in de skeletspieren en insulineresistentie: effect van voedingsvetzuren en lichaamsbeweging. Am J Clin Nutr 2007; 85: 662-77.
  17. Moro C, Bajpeyi S, Smith SR. Determinanten van intramyocellulaire triglyceridenomzet: implicaties voor insulinegevoeligheid. Ben J Physiol Endocrinol Metab 2008; 294: E203-E213.
  18. Sitnick M, Bodine SC, Rutledge JC. Chronische voeding met veel vet vermindert de door belasting veroorzaakte hypertrofie bij muizen. J Physiol 2009; 587: 5753-65.

Niemand heeft nog op dit artikel gereageerd.