Ondraaglijk - Deel 1

Hoeveel glucosetolerantie - of intolerantie - van belang is voor een fysieke atleet? Met al het gepraat in T-mag en het T-mag-forum, wordt het hoog tijd dat we wat basisprincipes behandelen.

Velen van ons realiseren zich dat obesitas gerelateerd is aan een slechte omgang met koolhydraten bij type II diabetici, maar hoe zit het met de rest van ons?? Waarom is insuline een "Jekyll and Hyde" -hormoon dat vriend en vijand kan zijn?? Waarom raakt John Berardi in paniek over de effecten van cafeïne op de glucosetolerantie?? (Dat is gedeeltelijk ironisch, John!) Waarom blijf ik hameren op het belang van timing van voedingsstoffen / tijdelijke voeding? Hoe kunnen we insuline beheren voor ons esthetisch en gezond voordeel? Waarom blijf ik zoveel vragen stellen?

Er zijn nog zoveel vragen over glucosetolerantie voor bodybuilders dat het hele probleem, nou ja, ondraaglijk kan worden!

Laten we op zijn minst een paar van deze moeilijke vragen beantwoorden. En hey, laten we het doen met een paar anekdotes, zodat je niet allemaal in slaap valt!

Ten eerste weten veel lezers dat insuline ons meest anabole hormoon is. Maar hoe anabool is het? Welnu, er was eens, voorafgaand aan een onderzoek naar eiwitsuppletie / bodybuilding, een vrij klein en vermoeid ogend onderzoeksonderwerp kwam opdagen als vrijwilliger. Hij verklaarde dat hij "vroeger groot was" en dat hij diabetes type I was (geen endogene insulineproductie) en dat hij de laatste tijd niet veel de moeite had genomen om zijn insuline in te nemen. Hij legde toen uit dat hij naar verluidt had verloren meer dan 30 pond in de voorafgaande 2-3 maanden. Gozer. Vind je het leuk om mevrouw. Butterworth's siroop voor bloed? Hoe zit het met dat mooie wazige zicht, constant plassen, dorst, honger en alle andere gevaarlijke risico's van diabetes?!

Onnodig te zeggen dat hij werd doorgestuurd naar de gezondheidsautoriteiten en niet kon deelnemen aan ons eiwitonderzoek. Geen enkele hoeveelheid suppletie zou deze man helpen. Maar u kunt de kracht van insuline zien. Haal het weg en boem! Je bent klein.

Omgekeerd zijn velen van u zich ook bewust van de vetopbouwende kracht van insuline. U weet waarschijnlijk ook van de stijgende toestand van diabetes en syndroom X in de U.S. In Temporal Nutrition zei ik dat ik veel tijd heb doorgebracht in een plaatselijk medisch centrum dat verbluffende resultaten heeft geboekt met het gebruik van Metformine bij te dikke, hyperinsulinemische (insulineresistente) patiënten.

Hoewel ze bijna normale bloedglucoseconcentraties hebben, vertonen ze absoluut nootachtige insulinespiegels om hun bloedsuikerspiegel onder controle te houden. Dit soort insulineresistentie, ooit beschouwd als een probleem voor volwassenen, zoals diabetes type II, komt nu ook vaak voor bij kinderen (net als diabetes type II in het algemeen tegenwoordig).

De voedingstoestand van de westerse samenleving gaat naar de hel in een suikerachtige handmand. Door de stofwisselingssituatie met medicijnen te corrigeren, verliezen deze patiënten in feite 1 tot 2 pond, vermoedelijk vet, per week met weinig andere veranderingen in levensstijl. Wauw!

Als we de mechanismen achter zo'n kracht nader bekijken, zien we dat adipocyten (vetcellen) het vermogen hebben om op insuline te reageren met een enorme 30-voudige stijging van de glucoseopname (en daaropvolgende lipogenese), terwijl myocyten (spiercellen) reageren met slechts een 3.2-voudige toename.(2) Daarom moet u uw insulinegehalte herhaaldelijk verhogen met geraffineerde koolhydraat- of koolhydraat-plus-vetmaaltijden (bijv.g. ontbijtgranen voor kinderen, donuts, pannenkoeken, witbrood met boter, pasta met margarine en kaas, enz. enz…) bouwt (of bewaart) meer vet dan spieren.

Figuur 1. Voorgesteld diagram van de insulinedrempel

Hier is een eng citaat:

"Door de inname van gemengd vet en koolhydraten van mensen kan voedingsvet lipide leveren voor opslag in een energie-efficiënter proces dan zou worden bereikt als significante lipogenese uit koolhydraten zou optreden (i.e. 2 tegen. 23% van de ingenomen calorieën) ... "(2)

Wie wil lipide opslaan in een "energiezuinig proces", tenminste in de moderne wereld? Yikes! Nogmaals, rommelvetten en geraffineerde koolhydraten zijn over het algemeen niet je vrienden. Maar geloof me niet op mijn woord. Soms helpt het om echt te visualiseren wat er kan gebeuren in iemands "sanitair" na een vette maaltijd, of zelfs een gevast aangeven of zijn glucosemetabolisme erg genoeg wordt. Dit is geen probleem dat is voorbehouden aan leerboeken en nerdtheoretici. Het is maar al te echt; je kunt het gewoon niet zien.

Maar nu kan het. Hier is een vergelijking van feitelijk vastend ochtendbloed (serum gescheiden) afkomstig van een gezonde atleet versus een hyper-triacylglycerol (hyper-TAG, "vettig bloed"), insulineresistente man ..

Het mooie, heldere amberkleurige serum aan de linkerkant heeft natuurlijk de voorkeur, maar het letterlijk romige, stroperige serum aan de rechterkant stroomt eigenlijk door de aderen (en slagaders) van veel Amerikanen. Ugh! (Overigens is dit geen staal van de uit de hand gelopen diabeticus die ik eerder noemde.) En hier is nog een anekdote om verder te illustreren: mijn zus, die een chirurg is, zei dat ze geopereerd is aan personen wier bloed zo dik was van vet dat het leek roze schuim bij het maken van haar incisies. Dubbel Ugh! Dat is genoeg om je junkfood voor altijd te laten verdwijnen, hè?

Maar terug naar het spier versus vet ding ... Lichaamsvet is zeker niet bedoeld als de enige ontvanger van circulerende vetzuren en glucose. Gedeeltelijk vanwege hoe vaak het in het lichaam voorkomt, is het SPIER dat de primaire plaats van glucoseafzetting (als glycogeen) in gezonde situaties is.(2,12) (We zullen ons op dit moment geen zorgen maken over de opslag en productie van leverglycogeen.)

Onze tientallen kilo's spiermassa fungeren als een 'normale' plaats voor glucose-afzetting, maar hebben niet dezelfde capaciteit om de glucoseopname op te voeren (bij schreeuwende insulineconcentraties) als ons vetweefsel. Waarom zijn we zo vervloekt?? Omdat onze evoluerende voorouders, van wie je je genetische aanleg hebt, geen onnatuurlijke moderne insulinogene nachtmerries hebben meegemaakt, zoals gebak, frisdrank en Coco Puffs. Waar in de natuurlijke wereld zou je voedsel kunnen vinden dat een gemakkelijk consumeerbare honderd gram suiker of meer mogelijk maakt?? Toch is het tegenwoordig gemakkelijk te doen.

In schril contrast hiermee liepen onze nomadische voorouders de hele dag door (wat de opname van spierglucose vergemakkelijkte [4]) en jaagden / foerageerden / graasden op voedsel dat heel, vaak rauw was, met beperkte porties (uit noodzaak maar ook goed [5, 11] ) en / of een lage glycemische index hadden.

Dit wetende, waarom zou iemand 100 g geraffineerde koolhydraten eten en zijn insuline bijna 100 mU / L krijgen (bij voorkeur nuchtere insuline = 1-15 mU / L) terwijl, tijdens perioden van niet-inspanning, het FAT is dat de hebzuchtigste ontvanger zal zijn van een groot deel van die bloedsuikerspiegel? Luister, insuline speelt een belangrijke rol bij het stimuleren van 'lipoproteïnelipase' (LPL, het enzym dat vetzuren uit chylomicronen en VLDL in de bloedsomloop bevrijdt) EN heeft een direct stimulerend effect op de opname van die vrije vetzuren door adipocyten.(2) Kun je zeggen "lipogenese" (vetopbouw)?

Dat wil niet zeggen dat we willen dat de suiker en het vet in onze bloedbanen blijven, zoals de afbeelding hierboven, maar we willen ook niet dat hoge insulinespiegels het allemaal in onze love handles hameren! [Opmerking: visoliën lijken het vermogen te hebben om LPL in spieren te versterken, terwijl het in vetcellen wordt verminderd, waardoor onze bloedbanen worden vrijgemaakt van vetzuren met de gewenste ontvanger terwijl het de glucosetolerantie verbetert om op te starten!(1)]

Timing is natuurlijk van cruciaal belang voor de verdeling van voedingsstoffen, dus een enorme inname van koolhydraten en een daaropvolgende insulinepiek is eigenlijk voordelig na de training. Beperk het gewoon tot een paar uur na het sporten en vermijd massale bloedsuiker- / insulinereacties helemaal op ‘uit’ dagen.

Figuur 2. Typische reacties van de bloedsuikerspiegel op 75 g suiker bij bodybuilders

Het is dus een beheerskwestie. Als je genoeg insuline krijgt, wint het vet in zekere zin 'het touwtrekken' - tenminste in rust. Degenen onder jullie die mijn werk hebben gelezen, weten dat ik hier vaak op harp, maar hier is het weer: insuline is onder onze controle als geen ander anabool hormoon. Gebruik deze kracht!

Testosteron, groeihormoon en andere zijn in vergelijking alleen maar koppiger zelfregulerend. En met betrekking tot glucosetolerantiesupplementen zoals chroom, vanadium, magnesium, pinitol en vele andere plantaardige stoffen, moeten we niet vergeten dat het reguleren van VOEDSEL van het grootste belang is. Voor sommigen misschien minder spannend, maar van het grootste belang! Wegkomen van overmatige inname van verzadigd vet en focussen op enkelvoudig onverzadigde vetzuren (olijfolie) en specifieke meervoudig onverzadigde vetzuren (visolie), samen met vezels en eiwitten, zorgen voor aanzienlijke verbeteringen in een periode van slechts enkele weken!(1, 3, 7, 6, 8, 9, 10) Zoals gewoonlijk speelt vet in de voeding een grote rol. Zoals opgemerkt door Louheranta en collega's: “Zowel de hoeveelheid als de kwaliteit van voedingsvet kunnen het glucose- en insulinemetabolisme wijzigen.”(6) Leuk!

Nou, dat is genoeg om voorlopig te verteren (bedoelde woordspeling). Stem volgende week af op deel 2, waar we manieren bespreken waarop we kunnen proberen de willekeurige anabole functies van insuline te beheersen en uiteindelijk de heer Mr. Hyde's krachten voorgoed.

Referenties

1. Baltzell, J., Lipoproteïnelipase bij ratten die met visolie werden gevoed: duidelijke relatie met plasma-insulineniveaus. Lipiden April 1991; 26 (4): 289-94.

2. Brodsky, ik. Hormoon-, cytokine- en voedingsinteractie. In: Shils, M., et al. (Eds.) Moderne voeding bij gezondheid en ziekte. Philadelphia, PA: Lippincott Williams en Wilkins. 699-704.

3. Giacco, R., et al. Voedingsvezels bij de behandeling van diabetes: mythe of realiteit? Dig Liver Dis. 2002 september; 34 Suppl 2: S140-4.

4. Ivy, J. Het insulineachtige effect van spiercontractie. Oefening Sport Sci Rev 1987; 15: 29-51.

5. Jenkins, D., et al. (1989). Knabbelen versus kauwen: metabole voordelen van verhoogde maaltijdfrequentie. N Engl J Med 321 (14): 929-934.

6. Lauheranta, A., et al. Associatie van het vetzuurprofiel van serumlipiden met glucose- en insulinemetabolisme tijdens 2 vetgemodificeerde diëten bij proefpersonen met verminderde glucosetolerantie. Ben J Clin Nutr. Augustus 2002; 76 (2): 331-7.

7. Layman, D., et al. (2003). Een verminderde verhouding tussen koolhydraten en eiwitten in de voeding verbetert de lichaamssamenstelling en de bloedlipidenprofielen tijdens het afvallen bij volwassen vrouwen. J Nutr 133 (2): 411-417.

8. Ou, S. In vitro onderzoek naar de mogelijke rol van voedingsvezels bij het verlagen van postprandiale serumglucose. J Agric Food Chem. 2001 februari; 49 (2): 1026-9.

9. Parcell, A., et al. Het effect van ingekapselde oplosbare vezels op het metabolisme van koolhydraten tijdens inspanning. Int J Sport Nutr. 1999 maart; 9 (1): 13-23.

10. Rasmussen, O. Gunstig effect van olijfolie bij patiënten met niet-insulineafhankelijke diabetes. Het effect op bloeddruk, bloedglucose en lipideniveaus van een vetrijk dieet dat rijk is aan enkelvoudig onverzadigde vetten in vergelijking met een koolhydraatrijk dieet. Ugeskr Laeger 1995 20 februari; 157 (8): 1028-32.

11. Speechly, D. en Buffenstein, R. (1999). Betere controle van de eetlust geassocieerd met een verhoogde frequentie van eten bij magere mannen. Eetlust 33 (3): 285-297.

12. Vessby, B. Voedingsvet en insulinewerking bij mensen. Br J Nutr. 2000 maart; 83 Suppl 1: S91-6.