Heb je ooit het idee gehoord dat als je stopt met het opheffen van gewichten, je onmiddellijk alle spieren verliest waaraan je voor altijd hebt gewerkt? Nieuw onderzoek duikt in dit onderwerp en daagt het vorige uit "Gebruik of ben het kwijtgeraakt" spiergeheugen dogma (1). Dit kan groot nieuws zijn voor atleten en coaches, omdat lang werd gedacht dat onttraining, blessures en verlamming mogelijk kunnen leiden tot massale (indien niet compleet) atrofie van de spier en de extra kernen die zijn gevormd met training.
Als we krachttraining doen, gebeuren er een paar verschillende dingen in de spier. Ten eerste, als we trainen, worden spieren beschadigd door de stressfactoren die we erop uitoefenen, en deze schade stimuleert vervolgens het spierherstel. Bij spierherstel zal het sterker teruggroeien dan voorheen (met passend herstel), en dan typisch hypertrofie om te voldoen aan de verhoogde eisen die er tijdens de training voortdurend aan worden gesteld. Ten tweede, om de toename van spiervezelgroei te begeleiden, worden kernen van binnen en buiten de spiervezel ook aan de vezel toegevoegd om de groei te vergemakkelijken, en dit is waar het nieuwste onderzoek binnenkomt.
Lange tijd is er een dogma geweest in de kracht- en conditioneringswereld die rond de "gebruik het of verlies het" gedachte. Kortom, men dacht dat als spieratrofieën als gevolg van inactiviteit, verwonding of verlamming, de spieren ook hun kernen verliezen en iets ondergaan dat apoptose wordt genoemd (de dood van cellen als gevolg van normale groeiprocessen). In theorie lijkt dit allemaal logisch en eerder onderzoek had eerder gedacht dat ze dit hadden waargenomen. Hoewel, naarmate de technologie verbetert, ook onze middelen om nieuwe richtingen te vinden.
Spiervezels, vooral grotere, getrainde vezels, worden na verloop van tijd syncytieel. Kort gezegd betekent dit dat terwijl we trainen, het aantal kernen van onze spier toeneemt om hogere eiwitsynthese mogelijk te maken en het werk dat nodig is om de contractiele eigenschappen van de spier te behouden.
De myonucleaire domeinhypothese suggereert dat een kern slechts een bepaalde hoeveelheid cytoplasma in een spiervezel kan ondersteunen, dus als een spiervezel atrofieert, zou de nucleair-tot-cytoplasma-verhouding van de spier ook afnemen, omdat er wordt gesuggereerd dat ze nauw gerelateerd (2). Spiervezels bevatten kernen die zich zowel binnen als buiten hen bevinden, en dit heeft eerder het identificeren van nauwkeurig kernenverlies tijdens skeletspieratrofie moeilijk gemaakt voor onderzoekers.
Een nieuwe review heeft aangetoond dat spieren mogelijk geen apoptose ondergaan tijdens geplande atrofie en geprogrammeerde celdood zoals eerder werd gedacht, of op zijn minst in dezelfde mate als verondersteld. Lawrence M. Schwartz van de Universiteit van Massachusetts Amherst schreef onlangs een recensie in Frontiers waarin de myonucleaire domeinhypothese wordt uitgedaagd (3).
De eerste onderzoeken die in de review naar voren kwamen, werden uitgevoerd door het Gunderson Lab. Voor deze onderzoeken injecteerden onderzoekers individuele spiervezels in de extensor digitorum longus (EDL) of de soleus-spieren bij muizen met kleurstoffen om de groei en het verlies van kernen tijdens geplande hypertrofie- en atrofiefasen te observeren (4, 5).
Nadat de spiervezels waren geïnjecteerd met kleurstof, werden ze tot hypertrofie geïnduceerd en werd opgemerkt dat hun myonuclei toenamen. Myonuclei, ook bekend als satellietcellen, bevatten vrijwel geen cytoplasma en leveren vaak extra kernen aan spiervezels omdat ze hypertrofie veroorzaken. Nadat was opgemerkt dat de spiervezels ervaren myonuclei-toename tijdens de hypertrofiefase, werden de vezels vervolgens geïnduceerd tot atrofie.
Na hun atrofie merkten onderzoekers op dat vezels ongeveer 50% verlies in grootte van het totale spiervezelvolume vertoonden, maar vrijwel geen verlies in hun nucleaire telling hadden. Dit zou suggereren dat, hoewel spiervezels in grootte atrofiëren, ze nog steeds hun nucleaire telling behielden die werd gevormd tijdens hun hypertrofiefase.
In de review merkt Schwartz op dat er meerdere beperkingen zijn door de skeletspier van zoogdieren als voorbeeld te gebruiken, en beoordeelt vervolgens een soortgelijk concept dat is uitgevoerd op de tabakshawkmoth.
Voor het onderzoek van de mot analyseerden auteurs de intersegmentale spiervezels van de mot en hun kernen tijdens verschillende stadia van hun levensduur. Deze intersegmentale spieren zijn verantwoordelijk voor het kruipen (als larven) en opkomst van de buik (als volwassen mot), oftewel ze ervaren hypertrofie en geprogrammeerde celdood tijdens hun leven. Onderzoekers merken op dat de intersegmentale spieren uniek zijn omdat ze geen extra satellietcellen bevatten en al hun kernen afkomstig zijn van de spiervezel, bovendien hebben deze spieren een geprogrammeerde celdood tijdens de opkomstperiode van de levensduur van de mot.
Onderzoekers gebruikten twee methoden om spiervezels te volgen tijdens hun geprogrammeerde celdood: een standaard anatomische benadering en de monitoring van het DNA-gehalte van individuele spiervezels. Bij hun analyse merkten onderzoekers op dat spiervezels uiteindelijk ongeveer 49% van hun normale massa verloren, maar hun aantal kernen bleef consistent met weinig verandering. Onthoud dat deze spieren geen extra externe cellen hebben om kernen bij te dragen, dus deze resultaten verklaren alleen wat zich in de individuele spiervezel bevond.
Deze nieuwe recensie is ongelooflijk interessant omdat het een uitdaging vormt (weerlegt) het eerdere idee dat kernen verslechteren in tijden van spieratrofie. Uit de bovenstaande recensie wordt bij meerdere gelegenheden opgemerkt dat naarmate spieren atrofiëren en hun totale omvang in volume verliezen, het aantal kernen consistent blijft. Dit zou kunnen betekenen dat de "Gebruik of verlies het" het denkproces is enigszins leeg als het gaat om volledig verlies van de spiergroei (over meerdere spectrums, niet alleen de grootte). Dit doet nu twijfels rijzen over het idee van spiergeheugen en wat er precies gebeurt tijdens regeneratie van getrainde spieren.
Naast zijn recensie gepubliceerd in Frontier, maakte Schwartz ook enkele opmerkingen over de recensie in de Medical Press die erg interessant zijn voor krachtsporters.
Met betrekking tot jongere krachtsporters zei Schwartz, "Informerend volksgezondheidsbeleid, de ontdekking dat myonuclei voor onbepaalde tijd behouden blijven, benadrukt het belang van lichaamsbeweging in het vroege leven. Tijdens de adolescentie wordt de spiergroei versterkt door hormonen, voeding en een robuuste pool van stamcellen, waardoor het een ideale periode is voor individuen om myonuclei te "bankeren" die kunnen worden aangesproken om op oudere leeftijd actief te blijven."
Hij voegde ook een opmerking toe over atleten die in het verleden anabole steroïden hebben gebruikt en wat uit onderzoek blijkt dat er in de loop van de tijd met hun spieren gebeurt:,
“Anabole steroïden zorgen voor een permanente toename van het vermogen van gebruikers om zich te ontwikkelen tot spieren. In overeenstemming hiermee tonen onderzoeken aan dat muizen die testosteron krijgen, nieuwe myonuclei krijgen die lang blijven bestaan nadat het gebruik van steroïden is beëindigd."
Aan het eind van de dag gebruikt de laatste recensie muizen en insecten als hun onderwerpen, dus er is meer onderzoek nodig voordat definitieve conclusies kunnen worden getrokken. Hoewel, met nieuwe technologie en van wat in deze recensie is weergegeven, de "gebruik het of verlies het”Dogma kan worden bewezen snel genoeg achterhaald te zijn.
1. Schwartz, L. (2019). Skeletspieren ondergaan geen apoptose tijdens atrofie of geprogrammeerde celdood - het opnieuw bekijken van de hypothese van het myonucleaire domein. Grenzen in de fysiologie, 9. doi: 10.3389 / fphys.2018.01887
2. TR, G. (2019). Toeval, co-evolutie of oorzakelijk verband? DNA-inhoud, celgrootte en het C-waarde-raadsel. - PubMed - NCBI . Ncbi.nlm.NIH.gov. Ontvangen 8 februari 2019.
3. TR, G. (2019). Toeval, co-evolutie of oorzakelijk verband? DNA-inhoud, celgrootte en het C-waarde-raadsel. - PubMed - NCBI . Ncbi.nlm.NIH.gov. Ontvangen 8 februari 2019.
4. Bruusgaard JC, e. (2019). Geen verandering in myonucleair aantal tijdens het lossen en herladen van spieren. - PubMed - NCBI . Ncbi.nlm.NIH.gov. Ontvangen 8 februari 2019.
5. Bruusgaard, J., & Gundersen, K. (2008). In vivo time-lapse microscopie laat geen verlies van myonuclei van de muis zien gedurende weken van spieratrofie. Journal of Clinical Investigation, 118(4), 1450-1457.
Niemand heeft nog op dit artikel gereageerd.